Le choc anaphylactique (du grec «protection inverse») est une réaction allergique rapide généralisée qui menace la vie d'une personne, car elle peut se développer en quelques minutes. Le terme est connu depuis 1902 et a été décrit pour la première fois chez le chien.
Cette pathologie se produit également souvent chez les hommes et les femmes, les enfants et les personnes âgées. La mortalité dans le choc anaphylactique est d'environ 1% de tous les patients.
Causes du choc anaphylactique
Un choc anaphylactique peut survenir sous l'influence de nombreux facteurs, qu'il s'agisse de nourriture, de médicaments ou d'animaux. Les principales causes du choc anaphylactique:
Groupe allergènes | Allergènes principaux |
Médicaments |
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Animaux |
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Les plantes |
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Aliments |
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Ce qui se passe dans le corps en état de choc?
La pathogenèse de la maladie est assez complexe et se compose de trois étapes successives:
- immunologique
- pathochimique
- physiopathologique
La pathologie est basée sur le contact d'un allergène spécifique avec des cellules du système immunitaire, après quoi des anticorps spécifiques (Ig G, Ig E) sont sécrétés. Ces anticorps provoquent une énorme libération de facteurs inflammatoires (histamine, héparine, prostaglandines, leucotriènes, etc.). À l'avenir, les facteurs d'inflammation pénètrent dans tous les organes et tissus, provoquant une violation de la circulation et de la coagulation sanguine jusqu'à l'apparition d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'un arrêt cardiaque.
Habituellement, toute réaction allergique se développe uniquement lors d'un contact répété avec l'allergène. Le choc anaphylactique est dangereux en ce qu'il peut se développer même avec l'exposition initiale de l'allergène au corps humain..
Symptômes du choc anaphylactique
Options pour l'évolution de la maladie:
- Malin (fulminant) - caractérisé par un développement très rapide chez un patient souffrant d'insuffisance cardiovasculaire et respiratoire aiguë, malgré le traitement en cours. Le résultat dans 90% des cas est fatal.
- Persistance - se développe avec l'introduction de médicaments à action prolongée (par exemple, la bicilline), de sorte que les soins intensifs et la surveillance des patients doivent être étendus à plusieurs jours.
- L'avortement est l'option la plus simple; rien ne menace l'état du patient. Le choc anaphylactique est facilement arrêté et ne provoque pas d'effets résiduels..
- Récurrente - caractérisée par des épisodes récurrents de cette condition en raison du fait que l'allergène continue de pénétrer dans le corps à l'insu du patient.
Dans le processus de développement des symptômes de la maladie, les médecins distinguent trois périodes:
Au début, les patients ressentent une faiblesse générale, des étourdissements, des nausées, des maux de tête, des éruptions cutanées et des muqueuses sous forme d'urticaire (cloques). Le patient se plaint d'une sensation d'anxiété, d'inconfort, de manque d'air, d'engourdissement du visage et des mains, de troubles de la vision et de l'ouïe.
Elle se caractérise par une perte de conscience, une baisse de la pression artérielle, une pâleur générale, une augmentation du rythme cardiaque (tachycardie), une respiration bruyante, une cyanose des lèvres et des membres, une sueur moite et froide, l'arrêt de la production d'urine ou vice versa, une incontinence urinaire, des démangeaisons.
Peut durer plusieurs jours. Les patients persistent: faiblesse, vertiges, manque d'appétit.
La gravité de la maladie
Écoulement facile | Modérer | Cours sévère | |
La pression artérielle | Diminue à 90/60 mm Hg | Diminue à 60/40 mm Hg | Non déterminé |
Période annonciatrice | 10-15 minutes | 2-5 minutes | Secondes |
Perte de conscience | Évanouissement à court terme | 10-20 minutes | Plus de 30 minutes |
Effet du traitement | Bien traitable | L'effet est lent, nécessite une observation prolongée | Aucun effet |
En cours doux
Les signes avant-coureurs avec une forme légère de choc se développent généralement en 10 à 15 minutes:
- prurit, érythème, éruption cutanée
- sensation de chaleur et de brûlure dans tout le corps
- si le larynx gonfle, alors la voix devient rauque, jusqu'à aphonia
- Oedème de Quincke de diverses localisations
Une personne parvient à se plaindre aux autres d'un léger choc anaphylactique:
- Ils ressentent des maux de tête, des étourdissements, des douleurs thoraciques, une diminution de la vision, une faiblesse générale, un manque d'air, la peur de la mort, des acouphènes, un engourdissement de la langue, des lèvres, des doigts, des douleurs lombaires, de l'estomac.
- Une peau cyanotique ou pâle du visage est notée..
- Certaines personnes peuvent avoir un bronchospasme - une respiration sifflante se fait entendre à distance, difficulté à expirer.
- Dans la plupart des cas, des vomissements, de la diarrhée, des douleurs abdominales, une miction involontaire ou une défécation se produisent.
- Mais même ainsi, les patients perdent connaissance.
- La pression est fortement réduite, le pouls filiforme, les bruits cardiaques sourds, la tachycardie
En cours modéré
- Comme pour une évolution bénigne, faiblesse générale, étourdissements, anxiété, peur, vomissements, douleurs cardiaques, suffocation, œdème de Quincke, urticaire, sueur moite et froide, cyanose des lèvres, pâleur de la peau, pupilles dilatées, selles involontaires et miction.
- Souvent - convulsions toniques et cloniques, après quoi vient une perte de conscience.
- La pression est faible ou indétectable, tachycardie ou bradycardie, pouls filiforme, bruits cardiaques sourds.
- Rarement, gastro-intestinal, saignements de nez, saignements utérins.
Cours sévère
Le développement rapide du choc ne permet pas au patient d'avoir le temps de se plaindre de ses sentiments, car en quelques secondes il y a une perte de conscience. Une personne a besoin de soins médicaux immédiats, sinon une mort subite survient. Le patient a une pâleur aiguë, de la mousse buccale, de grosses gouttes de sueur sur le front, une cyanose diffuse de la peau, des pupilles se dilatent, des convulsions toniques et cloniques, une respiration sifflante à expiration prolongée, la pression artérielle n'est pas détectée, les bruits cardiaques ne sont pas entendus, le pouls est filiforme, presque pas palpé.
Il existe 5 formes cliniques de pathologie:
- Asphytique - sous cette forme, les symptômes d'insuffisance respiratoire et de bronchospasme prédominent chez les patients (essoufflement, difficulté à respirer, enrouement), l'œdème de Quincke se développe souvent (gonflement du larynx jusqu'à l'arrêt complet de la respiration);
- Abdominal - le symptôme prédominant est une douleur abdominale qui imite les symptômes d'une appendicite aiguë ou d'ulcères d'estomac perforés (dus au spasme des muscles lisses de l'intestin), des vomissements, de la diarrhée;
- Cérébrale - une caractéristique de cette forme est le développement d'un œdème du cerveau et des méninges, se manifestant sous la forme de convulsions, de nausées, de vomissements, qui n'apportent pas de soulagement, avec un état de stupeur ou de coma;
- Hémodynamique - le premier symptôme est une douleur cardiaque, ressemblant à un infarctus du myocarde et à une forte baisse de la pression artérielle;
- Généralisée (typique) - survient dans la plupart des cas, comprend toutes les manifestations courantes de la maladie.
Diagnostic du choc anaphylactique
Le diagnostic de la pathologie doit être effectué le plus rapidement possible, par conséquent, le pronostic pour la vie du patient dépend largement de l'expérience du médecin. Le choc anaphylactique est facilement confondu avec d'autres maladies, le principal facteur dans le diagnostic est la collecte correcte de l'anamnèse!
- Un test sanguin général révèle une anémie (une diminution du nombre de globules rouges), une leucocytose (une augmentation des globules blancs) avec une éosinophilie (une augmentation des éosinophiles).
- Dans un test sanguin biochimique, une augmentation des enzymes hépatiques (AST, ALT, phosphatase alcaline, bilirubine) et des échantillons de rein (créatinine, urée) est déterminée.
- Avec une radiographie pulmonaire, un œdème pulmonaire interstitiel est détecté..
- Le dosage immunosorbant lié aux enzymes est utilisé pour détecter des anticorps spécifiques (Ig G, Ig E).
- Si le patient a du mal à répondre, après quoi il développe une réaction allergique, il est recommandé de consulter un allergologue avec des tests allergologiques.
Premiers soins Premiers soins - algorithme d'action pour le choc anaphylactique
- Couchez le patient sur une surface plane, soulevez ses jambes (par exemple, placez une couverture pliée sous le rouleau sous eux);
- Tournez la tête sur le côté pour éviter l'aspiration de vomissements, retirez les prothèses dentaires de la bouche;
- Fournir de l'air frais à la pièce (fenêtre ouverte, porte);
- Prenez des mesures pour empêcher l'allergène de pénétrer dans le corps de la victime - enlevez la piqûre avec du poison, fixez un sac de glace sur le site de la piqûre ou de l'injection, appliquez un bandage compressif au-dessus du site de la piqûre, etc..
- Pour ressentir le pouls du patient: d'abord au poignet, s'il est absent, puis sur les artères carotides ou fémorales. S'il n'y a pas de pouls, commencez un massage cardiaque indirect - fermez vos mains dans la serrure et mettez la partie médiane du sternum, dessinez des points rythmiques à 4-5 cm de profondeur;
- Vérifier la respiration du patient: voir s'il y a un mouvement de la poitrine, attacher un miroir à la bouche du patient. S'il n'y a pas de respiration, il est recommandé de commencer la respiration artificielle en insufflant de l'air dans la bouche ou le nez du patient à travers une serviette ou un châle;
- Appeler une ambulance ou transporter le patient à l'hôpital le plus proche.
Algorithme de soins d'urgence pour le choc anaphylactique (soins médicaux)
- Surveillance des fonctions vitales - mesure de la pression artérielle et du pouls, détermination de la saturation en oxygène, électrocardiographie.
- Assurer la perméabilité des voies respiratoires - enlever les vomissures de la bouche, retirer la mâchoire inférieure en utilisant la triple prise de Safar et l'intubation trachéale. En cas de spasme de la glotte ou d'œdème de Quincke, une conicotomie est recommandée (réalisée en cas d'urgence par un médecin ou un ambulancier, l'essence de la manipulation est de couper le larynx entre la thyroïde et le cartilage cricoïde pour assurer la circulation de l'air) ou une trachéotomie (réalisée uniquement dans un hôpital, le médecin dissèque la trachée ).
- Administration d'adrénaline - 1 ml de solution à 0,1% de chlorhydrate d'adrénaline est dilué à 10 ml avec une solution saline. S'il y a une place directe pour l'introduction d'un allergène (une morsure, une injection), il est conseillé de lui injecter de l'adrénaline diluée par voie sous-cutanée. Ensuite, il est nécessaire d'introduire 3-5 ml de la solution par voie intraveineuse ou sublinguale (sous la racine de la langue, car elle est abondamment alimentée en sang). Le reste de la solution d'adrénaline doit être injecté dans 200 ml de solution saline et continuer à être administré par voie intraveineuse sous le contrôle de la pression artérielle.
- L'introduction de glucocorticostéroïdes (hormones du cortex surrénal) - principalement utilisé dexaméthasone à une dose de 12-16 mg ou prednisolone à une dose de 90-12 mg.
- L'introduction d'antihistaminiques - première injection, puis passage aux comprimés (diphénhydramine, suprastine, tavegil).
- Inhalation d'oxygène humidifié à 40% à raison de 4 à 7 litres par minute.
- En cas d'insuffisance respiratoire sévère, les méthylxanthines sont indiquées - 2,4% d'aminophylline 5-10 ml.
- En raison de la redistribution du sang dans le corps et du développement d'une insuffisance vasculaire aiguë, l'introduction de solutions cristalloïdes (sonnerie, ringer-lactate, plasmalite, stérofundine) et colloïdes (gelofusine, néoplasmazhel) est recommandée.
- Pour la prévention de l'œdème cérébral et pulmonaire, des diurétiques sont prescrits - furosémide, torasémide, minnitol.
- Anticonvulsivants pour les maladies cérébrales - 25% sulfate de magnésium 10-15 ml, tranquillisants (sibazon, relanium, seduxen), 20% oxybutyrate de sodium (GHB) 10 ml.
Les conséquences du choc anaphylactique
Toute maladie ne passe pas sans laisser de trace, y compris le choc anaphylactique. Après l'arrêt d'une insuffisance cardiovasculaire et respiratoire, les symptômes suivants peuvent persister chez un patient:
- Inhibition, léthargie, faiblesse, douleurs articulaires, douleurs musculaires, fièvre, frissons, essoufflement, douleurs cardiaques, ainsi que douleurs abdominales, vomissements et nausées.
- Hypotension à long terme (pression artérielle basse) - est arrêtée par l'administration prolongée de vasopresseurs: adrénaline, mésatone, dopamine, norépinéphrine.
- Douleur dans le cœur due à une ischémie du muscle cardiaque - l'administration de nitrates (isoket, nitroglycérine), d'antihypoxants (thiotriazoline, mexidol), cardiotrophique (riboxine, ATP) est recommandée.
- Maux de tête, diminution des fonctions intellectuelles dues à une hypoxie prolongée du cerveau - des médicaments nootropes (piracétam, citicoline), des substances vasoactives (cavinton, ginko biloba, cinnarizine) sont utilisés;
- Lorsque des infiltrats apparaissent sur le site d'une piqûre ou d'une injection, un traitement local est indiqué - pommades hormonales (prednisone, hydrocortisone), gels et pommades à effet résolutif (pommade à l'héparine, troxévasine, lyoton).
Parfois, des complications tardives surviennent après un choc anaphylactique:
- hépatite, myocardite allergique, névrite, glomérulonéphrite, vestibulopathie, lésions diffuses du système nerveux - entraînant la mort du patient.
- 10 à 15 jours après le choc, un œdème de Quincke, une urticaire récurrente, un asthme bronchique peuvent se développer
- en cas de contact répété avec des médicaments allergènes, des maladies telles que la périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé.
Principes généraux de prévention du choc anaphylactique
Prévention des chocs primaires
Il prévoit de prévenir le contact d'une personne avec un allergène:
- exclusion des mauvaises habitudes (tabagisme, toxicomanie, toxicomanie);
- contrôle de la production de qualité des médicaments et des dispositifs médicaux;
- lutte contre la pollution de l'environnement avec des produits chimiques;
- une interdiction d'utilisation de certains additifs alimentaires (tartrazine, bisulfites, agar-agar, glutamate);
- la lutte avec la nomination simultanée d'un grand nombre de médicaments par les médecins.
Prévention secondaire
Favorise un diagnostic précoce et un traitement rapide de la maladie:
- traitement rapide de la rhinite allergique, de la dermatite atopique, de la pollinose, de l'eczéma;
- effectuer des tests allergologiques pour identifier un allergène spécifique;
- collecte soigneuse des antécédents allergiques;
- indication de médicaments intolérables sur la page de titre des antécédents médicaux ou de la carte ambulatoire avec de la pâte rouge;
- effectuer des tests de sensibilité avant l'administration iv ou intramusculaire de médicaments;
- observation des patients après injection pendant au moins une demi-heure.
Prévention tertiaire
Empêche la récurrence de la maladie:
- hygiène personnelle
- nettoyage fréquent des pièces pour éliminer la poussière domestique, les tiques, les insectes
- aération
- retrait de l'excès de meubles et jouets mous de l'appartement
- contrôle précis de l'apport alimentaire
- l'utilisation de lunettes de soleil ou de masques pendant la période de floraison des plantes
Comment les médecins peuvent minimiser le risque de choc chez un patient?
Pour la prévention du choc anaphylactique, l'aspect principal est un historique médical soigneusement recueilli de la vie et de la maladie du patient. Pour minimiser le risque de développement de la prise de médicaments, il faut:
- Tout médicament doit être prescrit strictement selon les indications, le dosage optimal, en tenant compte de la tolérance, de la compatibilité
- N'administrez pas plusieurs médicaments à la fois, un seul médicament. Après vous être assuré de la portabilité, vous pouvez attribuer les éléments suivants
- L'âge du patient doit être pris en compte, car les doses quotidiennes et uniques de médicaments cardiaques, neuroplegiques, sédatifs et antihypertenseurs doivent être réduites de 2 fois pour les personnes âgées que les doses pour les patients d'âge moyen.
- Lors de la prescription de plusieurs médicaments similaires à la ferme. l'action et la composition chimique, prennent en compte le risque de réactions allergiques croisées. Par exemple, avec l'intolérance à la prométhazine, vous ne pouvez pas prescrire des dérivés antihistaminiques de la prométhazine (diprazine et pipolfène), avec des allergies à la procaïne et à l'anestézine, il existe un risque élevé d'intolérance aux sulfanilamides.
- Il est dangereux pour les patients atteints de maladies fongiques de prescrire des antibiotiques à base de pénicilline, car les champignons et la pénicilline ont un déterminant antigénique commun.
- Les antibiotiques doivent être prescrits en tenant compte des études microbiologiques et en déterminant la sensibilité des micro-organismes
- Pour un solvant antibiotique, il est préférable d'utiliser une solution saline ou de l'eau distillée, car la procaïne entraîne souvent des réactions allergiques.
- Évaluer la fonction hépatique et rénale
- Pour contrôler le contenu des leucocytes et des éosinophiles dans le sang des patients
- Avant de commencer le traitement, les patients à haut risque de choc anaphylactique, 30 minutes et 3 à 5 jours avant l'administration du médicament prévu, prescrivent des antihistaminiques de 2e et 3e génération (Claritin, Semprex, Telfast), des préparations de calcium, selon les indications des corticostéroïdes.
- Afin de pouvoir imposer un garrot au-dessus du site d'injection en cas de choc, la première injection du médicament (1/10 dose, pour les antibiotiques de moins de 10000 unités) doit être introduite dans le tiers supérieur de l'épaule. En cas de symptômes d'intolérance, appliquer un garrot serré au-dessus du site d'injection jusqu'à ce que le pouls s'arrête en dessous du garrot, piquer le site d'injection avec une solution d'adrénaline (9 ml de solution saline avec 1 ml d'adrénaline 0,1%), appliquer un coussin chauffant avec de l'eau froide sur la zone d'injection ou recouvrir de glace
- Les salles de traitement doivent être équipées de trousses de premiers soins anti-choc et avoir des tableaux avec une liste de médicaments qui provoquent des réactions allergiques croisées, avec des déterminants antigéniques courants
- À proximité des salles de manipulation, il ne devrait pas y avoir de chambre pour les patients présentant un choc anaphylactique, et également pour ne pas placer les patients ayant des antécédents de choc dans les chambres où sont placés les patients qui reçoivent les médicaments qui provoquent des allergies dans le premier.
- Afin d'éviter l'apparition du phénomène Artyus-Sakharov, le site d'injection doit être surveillé (démangeaisons cutanées, enflure, rougeur, plus tard avec des injections répétées de médicaments, nécrose cutanée)
- Les patients qui ont subi un choc anaphylactique pendant le traitement dans un hôpital, lorsqu'ils sont écrits sur la page de couverture des antécédents médicaux, sont marqués au crayon rouge avec la marque «allergie médicamenteuse» ou «choc anaphylactique»
- Après la sortie des patients présentant un choc anaphylactique, les médicaments doivent être référés à des spécialistes sur le lieu de résidence, où ils seront enregistrés au dispensaire et recevront un traitement immunocorrecteur et hyposensibilisant..
Choc anaphylactique - causes, traitement d'urgence, prévention
Au cours des dernières décennies, les allergies sont devenues l'un des problèmes médicaux et sociaux urgents en raison de la prévalence mondiale et d'une augmentation intensive de l'incidence. Cette affirmation est également vraie pour le choc anaphylactique lié au médicament (LAS), qui est la forme la plus grave de réaction allergique liée aux conditions médicales d'urgence..
Le choc anaphylactique est un processus allergique systémique aigu qui se développe dans un corps sensibilisé à la suite d'une réaction antigène-anticorps et se manifeste par un effondrement vasculaire périphérique aigu. La base de la pathogenèse de la SA est une réaction allergique de type I (immédiate), due aux IgE - At.
La première mention de ASh remonte à 2641 avant JC: selon les documents survivants, le pharaon égyptien Menes est mort des piqûres d'une guêpe ou d'un frelon. Le terme «anaphylaxie» a été utilisé pour la première fois par Portier et Richet en 1902.
Physiopathologie
Le choc anaphylactique fait référence aux réactions allergiques de type I. Lors d'un contact répété d'un organisme sensibilisé avec un allergène, ce dernier se lie aux IgE - à fixe à la surface des mastocytes tissulaires (TK) et des basophiles circulants.
Les savoirs traditionnels sont situés principalement dans la couche sous-muqueuse et la peau près des vaisseaux sanguins. Interaction entre l'IgE et un allergène à la surface des médiateurs inflammatoires, y compris l'histamine.
L'histamine libérée de TC conduit à l'inclusion d'un complexe de réactions, dont la dernière étape est la libération de divers TC, agit sur les récepteurs H1 et H2 des organes cibles: muscle lisse, cellules sécrétoires, terminaisons nerveuses, ce qui entraîne l'expansion et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, le bronchospasme, l'hyperproduction de mucus.
Les prostaglandines, les leucotriènes et d'autres substances biologiquement actives synthétisées lors de l'activation du TC provoquent des changements similaires..
Une augmentation de la concentration d'histamine et d'autres médiateurs d'allergie dans le sérum sanguin entraîne l'expansion des vaisseaux de petit calibre, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et la libération de la partie liquide du sang dans les tissus.
L'histamine provoque un spasme des sphincters pré- et post-capillaires, et les sphincters précapillaires se détendent rapidement, et un volume supplémentaire de sang pénètre dans la zone capillaire, conduisant à la libération de fluide dans le tissu. La capacité du lit vasculaire augmente fortement et le volume de sang circulant diminue.
Une diminution du tonus vasculaire conduit à une forte baisse de la résistance vasculaire, la conséquence en est une diminution de la pression artérielle - "collapsus vasculaire périphérique".
Une diminution de la pression artérielle entraîne une diminution du retour veineux du sang vers le cœur et, par conséquent, le volume systolique du cœur diminue. Le volume cardiaque minute est initialement compensé par la tachycardie, puis diminue également.
La chute de la pression artérielle entraîne une violation du flux sanguin dans les organes vitaux (cœur, reins, cerveau, etc.), la libération d'hormones pressives diminue. Ainsi, le mécanisme de la chute de pression artérielle dans la SA est différent des autres types de choc.
Les particularités de la SA sont qu'avec d'autres types de choc, avec une diminution du BCC, de l'adrénaline est libérée, provoquant un vasospasme, une augmentation du MSS et un maintien de la pression artérielle, tandis qu'en AS, un tel mécanisme compensatoire ne fonctionne pas en raison du développement d'un collapsus vasculaire périphérique aigu.
Syndromes cliniques:
- insuffisance cardiovasculaire aiguë:
- hypotension.
Insuffisance respiratoire aiguë:
- spasme diffus des muscles lisses des bronches;
- gonflement aigu de la muqueuse;
- œdème pulmonaire.
Tube digestif:
- syndrome douloureux;
- selles involontaires;
- saignement intestinal.
Système génito-urinaire:
- spasme des muscles lisses de l'utérus (fausse couche chez la femme enceinte);
- miction involontaire.
Système nerveux central:
- crampes
- altération de la conscience;
- œdème cérébral.
Choc anaphylactoïde
La libération de substances biologiquement actives (BAS) par l'AT et les basophiles peut se produire sans la participation d'IgE-At. Certains médicaments et produits alimentaires ont un effet pharmacologique direct sur les savoirs traditionnels, libérant des médiateurs (histamine-libéraux), ou activent le système du complément avec la formation d'anaphylatoxines C 3a et C 5a.
Ces réactions sont appelées anaphylactoïdes, elles se développent lorsqu'elles sont exposées à des substances radio-opaques contenant de l'iode, de l'amphotéricine B, du thiopental sodique, du chloramphénicol, de la sulfabromphtaléine, du dihydrochlorate de sodium, des opiacés, du dextran: vancomycine, certains myorelaxants, manger des huîtres, des crustacés, des noix, des noix.).
Les manifestations cliniques du choc anaphylactique et anaphylactoïde sont identiques..
Causes du choc anaphylactique
Le développement de la SA peut être causé par diverses substances, généralement de nature protéique ou protéique-polysaccharidique, ainsi que par des haptènes - des composés de faible poids moléculaire qui acquièrent leur allergénicité après avoir lié l'haptène lui-même ou l'un de ses métabolites aux protéines hôtes..
Le moment d'apparition des signes cliniques de la SA dépend de la méthode d'introduction de l'allergène dans le corps: avec une administration intraveineuse, la réaction peut se développer après 10-15 secondes, intramusculaire - après 1-2 minutes, orale - après 20-30 minutes.
Les médicaments sont la cause la plus fréquente de choc anaphylactique. Parmi les causes du LAS, selon nos observations, les AINS sont venus au premier plan, et dans 62% des cas, la cause était le métamizole sodique. Les deuxième et troisième places sont prises par les anesthésiques locaux et les antibiotiques..
Le plus souvent, les LAM étaient causées par des anesthésiques amides (64%). Chez un patient sur trois, la cause du LAS était la novocaïne. Il convient de noter qu'il existe des réactions croisées entre la novocaïne et d'autres anesthésiques locaux - les esters d'acide para-aminobenzoïque.
Aucune réaction croisée n'a été notée entre le groupe d'anesthésiques locaux et les dérivés d'amides susmentionnés, ainsi qu'entre les médicaments du groupe d'anesthésiques locaux d'amides. Il est à noter que le LAS a développé, en particulier, après l'utilisation d'applications avec de la lidocaïne chez le dentiste, l'application locale du gel avec de la lidocaïne chez le cosmétologue.
Parmi les médicaments antibactériens, les antibiotiques β-lactamines sont toujours en tête en tant que causes du LAS. Selon les statistiques, une moyenne de 7,5 millions d'injections de pénicilline représente 1 cas de choc anaphylactique avec une issue fatale. Le plus souvent, les pénicillines naturelles et semi-synthétiques (93% des LAS pour les antibiotiques β-lactamines) et moins fréquemment les céphalosporines ont provoqué des LAB.
Il convient de garder à l'esprit que chez plus de 30% des patients allergiques à la pénicilline, des réactions croisées avec les céphalosporines sont détectées. Le LAS a développé non seulement après l'utilisation intramusculaire et orale d'antibiotiques, mais également lors de l'utilisation de collyres avec des antibiotiques, un test intradermique avec de la lincomycine.
Viennent ensuite les dérivés du nitrofurane, les vaccins et les sérums (PSS, KOKAV et vaccin contre l'hépatite B), les substituts du plasma et les enzymes.
Autres (20%): cas isolés de développement de LAS sur le no-shpa, le biseptol, le thiosulfate de sodium, la vitamine B6, l'acide nicotinique, la cordarone, l'afobazole, etc. Chaque sixième patient avait un rôle clair pour le médicament dans le développement du LAS, mais cela ne semblait pas établir la raison possible parce que le patient a pris deux, trois médicaments ou plus à la fois.
Des manifestations antérieures d'allergies médicamenteuses ont été observées chez presque un patient sur deux atteint de LAS (46%). Il est important de noter que lors de la prescription de médicaments, les travailleurs médicaux ne collectent pas toujours des antécédents allergologiques et pharmacologiques, ne prescrivent pas de nouveau des médicaments, y compris des médicaments combinés, qui ont précédemment provoqué une réaction allergique sous forme d'urticaire, d'œdème de Quincke et même de choc anaphylactique, chez un patient sur trois atteint de LAS. (32%).
Compte tenu de ce qui précède, il est nécessaire de souligner la nécessité d'une utilisation rationnelle des médicaments, d'éviter la polypharmacie, de se souvenir de l'interaction des différents groupes pharmacologiques, de recueillir soigneusement une histoire allergologique et pharmacologique par des médecins de toutes spécialités..
La piqûre d'insectes hyménoptères est la deuxième cause de choc anaphylactique après les médicaments.
La cendre sur les piqûres d'hyménoptères se caractérise par une évolution plus sévère, car, en règle générale, elles se développent à une distance suffisante des institutions médicales et, par conséquent, les premiers soins sont fournis dans la plupart des cas hors du temps. La cause des réactions allergiques est le poison qui pénètre dans l'organisme lorsqu'il est piqué. Le plus souvent ASh développé sur des piqûres de guêpes.
Produits alimentaires et compléments nutritionnels. Le plus souvent, l'ASh est associée à l'utilisation de poisson, de crustacés, de noix, de produits laitiers et de blanc d'oeuf. L'antigénicité des aliments peut diminuer pendant la cuisson.
La cause de la SA peut être des graines, du halva, du chardon-Marie et d'autres produits d'origine végétale, provoquant des réactions croisées chez les patients atteints de rhume des foins. Le développement de la SA peut provoquer l'utilisation de certains aliments (céleri, crevettes, pommes, sarrasin, noix, poulet) après l'exercice.
Des réactions anaphylactiques graves peuvent être causées par la papaïne contenue dans certaines viandes en conserve, ainsi que par les sulfites (sulfite, bisulfite, potassium et métabisulfite de sodium).
Le tableau clinique du choc anaphylactique
Il existe cinq variétés cliniques de SA:
- Forme typique.
- Option hémodynamique.
- Option asphytique.
- Variante cérébrale.
- Variante abdominale.
Forme typique
Le principal signe de cette forme de SA est l'hypotension due au développement d'un collapsus vasculaire périphérique aigu, auquel, en règle générale, une insuffisance respiratoire aiguë due à un œdème laryngé ou à un bronchospasme.
Un état d'inconfort aigu survient, les patients se plaignent d'une faiblesse aiguë, d'une sensation de picotements et de démangeaisons de la peau du visage, des mains, de la tête, d'une sensation de ruissellement de sang sur la tête, le visage, la langue et d'une sensation de brûlure des orties. Il y a un état d'anxiété intérieure, un sentiment de danger imminent, une peur de la mort.
Les patients sont préoccupés par une lourdeur derrière le sternum ou une sensation de compression de la poitrine, un essoufflement, des nausées, des vomissements, une toux aiguë, l'apparition de douleurs cardiaques, des étourdissements ou des maux de tête de différentes intensités. Parfois, douleur à l'abdomen. Une forme typique s'accompagne souvent d'une perte de conscience..
Image objective: hyperémie ou pâleur cutanée, cyanose, urticaire possible et œdème de Quincke, transpiration sévère. La caractéristique est le développement de crises cloniques des membres, et parfois des crises convulsives développées, une anxiété motrice, des actes d'urination involontaires, la défécation.
Les pupilles sont dilatées et ne répondent pas à la lumière. Pouls filiforme, tachycardie (moins souvent bradycardie), arythmie. Les bruits cardiaques sont sourds, l'hypotension. Insuffisance respiratoire (essoufflement, difficulté à respirer fréquemment avec respiration sifflante, mousse buccale). Auscultatoire: râles grossiers mouillés et secs mousseux. En raison d'un œdème prononcé de la membrane muqueuse de l'arbre trachéobronchique, d'un bronchospasme total, les sons respiratoires peuvent être absents jusqu'à l'image d'un «poumon silencieux».
Pour une forme typique de SA, les principales caractéristiques suivantes sont caractéristiques:
- hypotension artérielle;
- arrêt respiratoire;
- altération de la conscience;
- réactions végétatives-vasculaires cutanées;
- syndrome convulsif.
Une forme typique de SA a été trouvée dans 53% des cas.
Option hémodynamique
Dans le tableau clinique, les symptômes de l'activité cardiovasculaire apparaissent en premier lieu: douleurs intenses au cœur, diminution significative de la pression artérielle, tons ternes, faiblesse du pouls et de sa disparition, perturbation du rythme cardiaque jusqu'à l'asystolie.
Il y a un spasme des vaisseaux périphériques (pâleur) ou de leur expansion (hyperémie généralisée "enflammée"), dysfonction de la microcirculation (marbrure de la peau, cyanose). Les signes de décompensation de la respiration externe et du système nerveux central sont beaucoup moins prononcés.
L'insuffisance cardiaque aiguë est le principal syndrome pathologique dans la variante hémodynamique de la SA. La variante hémodynamique de la SA a été trouvée dans 30% des cas et, avec un bon diagnostic rapide et des soins intensifs, se termine favorablement.
Option asphytique
Le tableau clinique est dominé par une insuffisance respiratoire aiguë due à un gonflement de la muqueuse du larynx, avec une fermeture partielle ou complète de sa lumière ou un bronchospasme, jusqu'à une obstruction complète des bronchioles, un œdème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire avec une violation importante de l'échange gazeux.
Dans la période initiale ou avec une évolution légèrement favorable de cette variante de la SA, les signes de décompensation de l'hémodynamique et de la fonction du système nerveux central n'apparaissent généralement pas, mais ils peuvent à nouveau s'associer à une évolution prolongée de la SA. La gravité et le pronostic sont principalement déterminés par le degré d'insuffisance respiratoire.
La pathologie pulmonaire chronique (bronchite chronique, asthme bronchique, pneumonie, pneumosclérose, maladie bronchectasique, etc.) prédispose au développement de la variante asphytique de la SA. Cette forme d'ASh s'est produite dans 17% des cas.
Variante cérébrale
Le tableau clinique se caractérise principalement par des modifications du système nerveux central avec des symptômes d'agitation psychomotrice, de peur, de troubles de la conscience, de convulsions, d'arythmies respiratoires. Dans les cas graves, symptômes d'œdème cérébral, d'épistatus, suivis d'un arrêt respiratoire et cardiaque.
Certains patients présentent des symptômes caractéristiques d'un accident vasculaire cérébral aigu: perte soudaine de conscience, crampes, raideur de la nuque, rendant le diagnostic difficile.
Des manifestations convulsives (contractions musculaires individuelles, hyperkinésie, crampes locales) peuvent être observées à la fois au début du tableau clinique et aux stades ultérieurs de la SA, après amélioration de l'activité des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Les perturbations de la conscience ne sont pas toujours profondes, le plus souvent la confusion, la stupeur.
Variante abdominale
Les symptômes d'un abdomen aigu sont caractéristiques (douleurs aiguës dans la région épigastrique, signes d'irritation péritonéale), ce qui conduit souvent à des diagnostics erronés: ulcères perforés, obstruction intestinale, pancréatite. Des douleurs aiguës dans le cœur peuvent conduire à un diagnostic erroné d'infarctus aigu du myocarde.
D'autres symptômes typiques de la SA sont moins prononcés et ne menacent pas la vie. Peu de troubles de la conscience, une légère diminution de la pression artérielle sont observés. Le syndrome abdominal douloureux survient généralement après 20-30 minutes. après les premiers symptômes de la SA.
Types de choc anaphylactique
- Malin aigu.
- Bénigne aiguë.
- Persistant.
- Récurrent.
- Abortif.
- Rapide comme l'éclair.
Une évolution maligne aiguë de la SA est plus souvent observée avec une variante typique. Caractérisé par un début aigu, une chute rapide de la pression artérielle (la pression artérielle diastolique tombe souvent à 0), une altération de la conscience, une augmentation des symptômes d'insuffisance respiratoire avec bronchospasme. Les symptômes de la SA évoluent, malgré un traitement antichoc intensif, jusqu'au développement d'un œdème pulmonaire sévère, d'une baisse persistante de la pression artérielle et d'un coma profond. Forte probabilité de décès.
Une évolution bénigne aiguë de la SA se caractérise par une issue favorable avec un diagnostic approprié en temps opportun de la SA et un traitement d'urgence complet. Malgré la gravité de toutes les principales manifestations cliniques de la SA, les symptômes qui en résultent ne sont pas caractérisés par une progradiosité et se prêtent bien à une évolution inverse sous l'influence de mesures anti-choc.
Le cours prolongé et récurrent de l'AS. Les premiers signes se développent rapidement avec les syndromes cliniques typiques, et une évolution prolongée n'apparaît qu'après une thérapie anti-choc active, ce qui donne un effet temporaire et partiel.
Dans une évolution récurrente après normalisation de la pression artérielle et retrait du patient du choc, une baisse de la pression artérielle est à nouveau constatée. Par la suite, les symptômes cliniques ne sont pas si aigus, mais ils se caractérisent par une certaine résistance au traitement. Plus souvent observé lors de la prise de médicaments prolongés (bicilline, par exemple).
Cours abortif - le choc anaphylactique s'arrête rapidement, souvent sans médicaments. Cette variante de la SA se trouve chez les patients recevant des médicaments antichocs. Ainsi, chez l'un des patients que nous avons observés, un deuxième SA pour guêpes piquantes s'est développé lors de la prise de prednisolone pour le traitement d'entretien de l'asthme bronchique. La clinique de la SA n'a pas été exprimée, contrairement au premier épisode de SA, lorsque le patient n'a pas reçu de prednisone..
Choc de foudre - développement rapide de la SA dans les premières secondes, le plus souvent avec des perfusions intraveineuses.
Facteurs de gravité ACH
- La présence d'un patient souffrant d'asthme bronchique.
- Maladies concomitantes du système cardiovasculaire.
- Thérapie concomitante: bêta-bloquants; Inhibiteurs de la MAO; Inhibiteurs de l'ECA.
Avec le développement de la SA chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou les patients recevant un traitement avec des bêta-adrénergiques, d'une part, la réaction des voies respiratoires aux substances biologiquement actives libérées par la SA est améliorée, d'autre part, l'effet des médicaments pharmacologiques (adrénaline) utilisés lors des mesures de réanimation de la SA est diminué..
Une attention particulière doit être portée lors de la prescription de bêtabloquants aux patients recevant des allergènes SIT et aux patients ayant des antécédents d'anaphylaxie idiopathique. Des difficultés à éliminer la SA peuvent survenir chez les patients recevant un traitement bêta-bloquant pour des maladies concomitantes du système cardiovasculaire et le glaucome.
Avant de prescrire un médicament «anaphylactogène» à un patient recevant des bêta-bloquants, il faut envisager de corriger le traitement concomitant (remplacer les bêta-bloquants par des antagonistes du calcium ou d'autres antihypertenseurs)..
Inhibiteurs de l'ECA - peuvent provoquer un gonflement de la langue, du pharynx avec le développement d'une asphyxie potentiellement mortelle, «toux capoten».
Inhibiteurs de la MAO - sont capables d'améliorer les effets secondaires de l'adrénaline en inhibant l'enzyme qui la décompose.
Les réactions systémiques sont plus souvent observées pendant la SIT pour les patients souffrant d'asthme non contrôlé, il est donc nécessaire de déterminer le FEV1 et d'arrêter les injections de FEV1 à moins de 70% de la valeur attendue avant la nomination de la SIT et pendant le traitement avec des allergènes.
Traitement de choc anaphylactique
- Soulagement des troubles circulatoires et respiratoires aigus.
- Compensation de l'insuffisance surrénocorticale.
- Neutralisation et inhibition dans le sang de substances biologiquement actives de la réaction AG-AT.
- Bloquer le flux d'allergènes dans la circulation sanguine.
- Maintien des fonctions vitales du corps ou réanimation dans un état grave (décès clinique).
Le médicament de choix dans le traitement de l'ASH est l'adrénaline (DCI - épinéphrine). L'administration rapide et précoce d'adrénaline peut empêcher le développement de symptômes plus graves. Toutes les activités doivent être effectuées clairement, rapidement et de manière persistante, le succès de la thérapie en dépend. Mesures thérapeutiques antichocs obligatoires:
- détenu sur le site de AS;
- les médicaments sont introduits en / m afin de ne pas perdre de temps à chercher des veines;
- si la SA s'est produite avec une perfusion iv du médicament, l'aiguille est laissée dans la veine et les médicaments sont injectés à travers elle.
- cesser d'administrer le médicament qui a causé la SA.
- pour allonger le patient, en donnant aux jambes une position surélevée, tourner la tête sur le côté pour éviter la rétraction de la langue et l'asphyxie. Retirer les prothèses amovibles.
L'adrénaline est administrée à une dose de 0,3-0,5 ml d'une solution à 0,1% dans l'huile, si nécessaire, les injections sont répétées après 15-20 minutes jusqu'à ce que la pression artérielle se normalise.
Hacher le site d'injection du médicament (ou le site de picotement) avec une solution d'adrénaline à 0,1%, diluée 1:10, à 5-6 points. Lorsque vous piquez une abeille, retirez-la. Garrot veineux à un membre au-dessus du site de la lésion, affaibli de 1 à 2 minutes. toutes les 10 minutes.
Introduire de la prednisone à raison de 1 à 2 mg / kg de masse, soit de l'hydrocortisone (100 à 300 mg) ou de la dexaméthasone (4 à 20 mg).
Suprastin 2% - 2-4 ml ou diphenhydramine 1% - 1-2 ml ou tavegil 0,1% -2ml sont administrés par voie intramusculaire. Il n'est pas souhaitable d'introduire des antihistaminiques de la série des phénothiazines.
Avec bronchospasme - solution d'aminophylline à 2,4% - 5,0-10,0 ml ou agonistes β2-adrénergiques (salbutamol, ventoline, berotek). En présence de cyanose, dyspnée, respiration sifflante - fournir de l'oxygène.
En cas d'insuffisance cardiaque, des glycosides cardiaques sont administrés, des diurétiques - avec des signes d'œdème pulmonaire.
En cas de syndrome convulsif sévère, une solution à 0,5% de seduxen est administrée - 2-4 ml.
Lorsqu'il est pris par voie orale, l'estomac est lavé. Si le médicament est instillé dans le nez, les yeux, rincez-les à l'eau courante et instillez une solution d'adrénaline à 0,1% et une solution d'hydrocortisone à 1%.
Soins intensifs ASH
En l'absence d'effet des mesures antichocs obligatoires, une thérapie antichoc intensive est réalisée en unité de soins intensifs ou dans un service spécialisé.
Fournir un accès intraveineux et les médicaments sont administrés iv. Goutte à goutte ou jet 1-2 ml de mésatone à 1% dans une solution de glucose à 5%.
Amines pressives: dopamine 400 mg (2 ampoules) sur 5% de glucose, poursuivre la perfusion jusqu'à ce qu'une pression artérielle systolique de 90 mm Hg soit atteinte, puis titrée.
Dans la variante asphytique, des bronchodilatateurs sont administrés: solution à 2,4% d'aminophylline 10,0.
La prednisone est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 à 5 mg / kg de poids corporel, ou la dexaméthasone à 12 à 20 mg, ou l'hydrocortisone à 125 à 500 mg dans du sérum physiologique..
La dose de diurétiques, glycosides cardiaques est déterminée en fonction de l'état du patient. En cas de convulsions, 2 à 4 ml de seduxen à 0,5% sont administrés.
Les patients chez qui la SA s'est développée lors de la prise de bêtabloquants reçoivent du glucagon de 1 à 5 ml iv en bolus, puis sont titrés à un taux de 5 à 15 μg par minute. Glucagon - a un effet inotrope positif direct (augmente le MOS et l'UO). Dans 1 fl - 1 mg (1 ml).
Lorsque la bradycardie est administrée à l'atropine 0,3-0,5 mg s / c toutes les 10 minutes, un maximum de 2 mg.
En cas de troubles hémodynamiques sévères, une perfusion est effectuée, dont le volume est déterminé par l'état de l'hémodynamique (solution de chlorure de sodium isotonique jusqu'à 1-1,5 l, substituts plasmatiques).
Tous les patients qui ont subi une SA (y compris la forme avortée) doivent être hospitalisés. Après l'arrêt de la réaction aiguë, il est nécessaire de surveiller les patients pendant 2 semaines, car le développement de complications tardives est possible: myocardite allergique, glomérulonéphrite, saignement intestinal.
Par conséquent, les indicateurs suivants sont étudiés en dynamique: une analyse générale du sang et de l'urine, un ECG, des selles pour une réaction de Gregersen, de l'urée et de la créatinine sanguine. Les patients continuent de prendre des glucocorticostéroïdes oraux de 15 à 20 mg avec une diminution au cours de la semaine jusqu'au retrait complet, ainsi que des antihistaminiques oraux.
Mesures pour réduire le risque de développer une SA
Une collection complète des antécédents allergologiques, des informations sur l'intolérance aux médicaments, des antécédents pharmacologiques avec entrée dans la documentation médicale. Les patients ayant des antécédents allergiques accablés - l'introduction de médicaments après la mise en scène. Prescription de médicaments en tenant compte de leur tolérance, réactions croisées.
Évaluation de la pharmacothérapie actuellement reçue par un patient pour des maladies concomitantes. Si possible, la préférence pour les formes orales de médicaments par voie parentérale.
Surveillance obligatoire du patient dans les 30 minutes suivant l'introduction de tout médicament pour injection, en particulier potentiellement allergène, y compris les allergènes pour le SIT. Exclusion de l'immunothérapie pour la MA non contrôlée.
La présence d'informations chez les patients qui permet même à l'état inconscient de recevoir des informations sur leur maladie allergique (sous forme de bracelet, collier, carte).
Présence obligatoire chez un patient présentant un risque élevé d'exposition accidentelle à un allergène connu, ainsi que chez un patient souffrant d'anaphylaxie idiopathique, une trousse d'urgence comprenant:
- solution d'adrénaline pour l'administration d'urgence;
- antihistaminiques oraux de première génération;
- harnais.
Mesures pour réduire le risque de piqûres d'insectes
- Pendant les mois d'été, sortez dehors avec des vêtements qui couvrent le corps autant que possible. Choisissez des couleurs claires de vêtements, évitez les tissus brillants, car ils attirent les insectes.
- Lorsqu'un insecte apparaît à proximité, ne faites pas de mouvements brusques, n'agitez pas vos bras.
- Ne marchez pas pieds nus sur l'herbe.
- Lorsque vous êtes à l'extérieur, portez un chapeau, car les insectes peuvent s'emmêler dans vos cheveux.
- Lorsque vous utilisez la nature, n'utilisez pas de produits cosmétiques à forte odeur: parfums, déodorants, fixatifs, etc..
- Il est recommandé d'avoir des insecticides dans la cuisine en été.
- Évitez de visiter les sites de collecte des ordures, en particulier les conteneurs de collecte des ordures dans les cours, car les insectes sont attirés par la nourriture et les odeurs.
- Soyez prudent lorsque vous cuisinez et mangez à l'extérieur..
- Exclure l'utilisation de propolis et des préparations en contenant (apilak, propocium, proposol, propomizol et autres).
R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova
Enfer avec choc anaphylactique
Le choc anaphylactique est une manifestation systémique aiguë menaçant le pronostic vital (c'est-à-dire impliquant plus d'un organe) d'une réaction allergique qui se développe lors d'un contact répété avec un allergène. Le terme a été introduit par le professeur Bezredko Alexander Mikhailovich.
Une forme aussi grave de réaction allergique (anaphylaxie) peut entraîner le développement d'un choc et d'une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire potentiellement mortelle. Par conséquent, le choc anaphylactique est l'une des complications les plus redoutables et les plus complexes de l'allergie médicamenteuse, se terminant dans environ 10 à 20% des cas mortellement..
Causes et mécanisme de développement Un choc anaphylactique peut se produire sur un large éventail d'allergènes (insectes toxiques, pollen, certains aliments et médicaments, etc.). La cause la plus fréquente de choc anaphylactique est l'administration parentérale (intraveineuse, sous-cutanée ou intramusculaire) des médicaments suivants:
Antibiotiques anti-inflammatoires non stéroïdiens (analgin, baralgin, etc.); anesthésiques (lidocaïne, ultracaïne, etc.); agents radio-opaques; vaccins, sérum, etc..
Un choc anaphylactique peut se développer même lors de tests avec des allergènes lors d'un examen allergologique. Chez certaines personnes, la cause de la réaction anaphylactique reste inconnue..
Le signe le plus significatif est un début aigu d'une diminution du flux sanguin avec altération de la circulation périphérique, puis centrale, sous l'influence de substances chimiquement actives spéciales - médiateurs, en grand nombre libérées par les cellules d'un organisme sensibilisé. Pour le développement de toute réaction allergique, une sensibilisation préalable du corps est nécessaire - c'est-à-dire un contact préalable avec cet allergène. La principale différence entre le choc anaphylactique et d'autres réactions allergiques, telles qu'une éruption allergique du type de l'urticaire, est précisément la gravité des manifestations de la maladie. La principale caractéristique du choc est la soudaineté et la vitesse de survenue. Chez les personnes hypersensibles, une réaction anaphylactique peut se développer en quelques minutes, et parfois plusieurs heures après l'exposition à un allergène.
Tableau clinique Le choc anaphylactique se caractérise par un développement rapide, une manifestation rapide, la sévérité de l'évolution et les conséquences. Moins le temps s'est écoulé entre le moment où un allergène pénètre dans l'organisme et le développement du choc, plus le tableau clinique du choc est grave. Le choc anaphylactique donne le pourcentage le plus élevé de décès lorsqu'il se développe 3 à 10 minutes après l'entrée de l'allergène dans l'organisme..
Le tableau clinique est diversifié. Le premier symptôme ou même un signe avant-coureur du développement est une réaction locale prononcée au site de l'allergène pénétrant dans le corps - douleur aiguë, gonflement, gonflement et rougeur au site d'une piqûre d'insecte ou d'une injection de médicament, démangeaisons cutanées qui se propagent rapidement dans tout le corps. Lorsque vous prenez l'allergène à l'intérieur, le premier symptôme peut être une douleur aiguë dans l'abdomen, des nausées et des vomissements, un gonflement de la cavité buccale et du larynx. Ensuite, un œdème laryngé prononcé, des spasmes (rétrécissement) du larynx et des bronches se rejoignent rapidement, entraînant une forte difficulté à respirer. La respiration devient bruyante, rauque ("asthmatique"), fréquente. Le patient devient très pâle, les lèvres et les muqueuses visibles, ainsi que les doigts, peuvent devenir cyanotiques, la pression artérielle chute fortement et un collapsus se développe.
Avec le développement ultra-rapide du choc anaphylactique, il n'y a pas de «précurseurs» - un effondrement grave se développe soudainement avec une perte de conscience, des convulsions, qui se terminent souvent par la mort.
La sévérité de l'évolution distingue 4 degrés de choc anaphylactique:
· 1 degré (léger): la durée du développement est de plusieurs minutes à 2 heures, caractérisée par des démangeaisons et des rougeurs de la peau, des éruptions cutanées, des maux de tête, des étourdissements, des bouffées vasomotrices, des éternuements, des douleurs, une séparation du nez, une diminution de la pression (PA), une tachycardie, une sensation de chaleur, une faiblesse croissante;
· 2 degrés (modéré): caractérisé par le tableau clinique le plus développé: rougeur et gonflement de la peau, conjonctivite, palpitations, douleurs cardiaques, troubles du rythme cardiaque, hypotension artérielle, faiblesse sévère, étourdissements, vision trouble, anxiété, agitation, sentiment de peur de la mort, tremblements, pâleur, sueurs moites et froides, perte d'audition, bourdonnements et bruit dans la tête, évanouissement.
· 3 degrés (sévère): se manifestant par une perte de conscience, une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire aiguë (essoufflement, bleuissement de la peau, respiration bruyante, petit pouls rapide, forte diminution de la pression artérielle);
· 4 degrés (extrêmement sévère): l'effondrement se développe avec une vitesse fulgurante (pâleur, cyanose de la peau, pouls filamenteux, forte diminution de la pression artérielle), coma avec perte de conscience, défécation et miction involontaires, les pupilles sont dilatées, leur réaction à la lumière est absente. En l'absence d'aide, la pression artérielle et le pouls cessent d'être détectés, le cœur s'arrête, la respiration s'arrête.
Aide d'urgence dans le développement d'un choc anaphylactique Dans le choc anaphylactique, une aide urgente est nécessaire, car des minutes et même des secondes de procrastination et de confusion d'un médecin peuvent entraîner la mort.
Si quelqu'un autour de vous développe une réaction allergique avec des signes d'anaphylaxie, prenez les mesures suivantes:
1. Appelez une ambulance, appelez le 103!
2. Vérifiez si la victime a un «passeport pour les allergies» et des médicaments anti-allergiques, par exemple un auto-injecteur d'adrénaline. Entrez le médicament comme indiqué. Habituellement, vous devez appuyer fermement la pointe de l'auto-injecteur sur la hanche de la victime, puis la maintenir dans cette position pendant plusieurs secondes. Après l'injection, pour une meilleure absorption du médicament, massez le site d'injection pendant 10 secondes. Si le patient est capable d'avaler, après l'administration d'adrénaline, lui donner tout médicament antiallergique.
3. Si un choc anaphylactique s'est développé pendant l'administration d'un médicament, l'injection doit être arrêtée immédiatement. Au-dessus du site d'injection (ou du site d'une piqûre d'insecte), un garrot doit être appliqué. Au site d'injection de l'allergène (ou au site de la morsure), injectez une solution d'adrénaline à 0,1% (1-0,5 ml) et appliquez-y de la glace pour empêcher l'absorption des allergènes.
4. En cas de prise de l'allergène à l'intérieur, vous devez faire un lavage gastrique.
5. Si vous n'avez aucun médicament à portée de main, vous devez poser le patient sur le dos, la tête inclinée, étendre la mâchoire inférieure vers l'avant pour éviter la rétraction de la langue et l'asphyxie ou l'aspiration de vomissements (si le patient a des prothèses dentaires, elles doivent être retirées). Des réchauffeurs chauds sont appliqués sur les jambes. Les jambes doivent être élevées au-dessus du niveau de la tête..
6. Desserrez et desserrez les pièces de serrage du vêtement. Mettez la victime à l'abri. Fournir de l'oxygène. Ne donnez pas de boisson supplémentaire.
7. En cas de vomissements ou de saignements buccaux, retournez la victime sur le côté afin qu'elle ne s'étouffe pas..
8. En l'absence de respiration et de pouls dans les artères carotides, procéder à une réanimation cardio-pulmonaire..
9. Avec un œdème laryngé, une trachéomie est réalisée..
Prévention du choc anaphylactique La prévention du développement du choc anaphylactique consiste tout d'abord à prévenir le contact avec les allergènes (connus ou potentiels). Les patients présentant une allergie connue à certains médicaments, aliments, piqûres d'insectes doivent être évités. Les personnes qui ont subi un choc anaphylactique devraient toujours avoir un «passeport pour les allergies» avec elles, c'est-à-dire une carte indiquant leur allergène, ainsi qu'un kit anaphylactique (seringue avec épinéphrine (adrénaline), antihistaminiques et glucocorticoïdes) pour les soins d'urgence.