MedGlav.com

Répertoire médical des maladies

Type de réactions allergiques Reagin (type I).

RÉAGISSEZ LES DOMMAGES TISSULAIRES AUX ALLERGIES (J'écris).

Reagin est appelé par le type d'anticorps - reagin qui participe à son développement..
Synonymes:

• Un sujet(du grec. atopos - inhabituel, étranger); le terme a été introduit par A. Coca et R. Cooke (1923) pour désigner le groupe correspondant de maladies avec une prédisposition héréditaire prononcée;
• Anaphylactique - le terme n'est pas tout à fait adéquat, car il est un peu l'opposé de l'atopie. Un certain nombre d'auteurs comprennent l'anaphylaxie comme des réactions qui, contrairement à l'atopie, sont provoquées artificiellement et dans lesquelles l'hérédité joue un très petit rôle;
• Réaction allergique immédiate - ce terme dans son sens est un synonyme complet pour le type de réaction allergique Reagin.
• Médiation IgE, ce qui n'est pas tout à fait exact, car les réactifs se rapportent principalement à la classe IgE, mais parmi eux il y a des réactines de classe IgG, donc les réactions à médiation IgE comprennent, bien que le groupe principal, mais pas le groupe entier de réactions de réactine;
  

Le mécanisme général du type de lésion tissulaire Reagin.

En réponse à l'ingestion d'un allergène, des réactifs se forment et créent ainsi état de sensibilisation. En raison de l'ingestion répétée du même allergène, il se combine avec les réactifs résultants, ce qui provoque la libération d'un certain nombre de médiateurs des mastocytes et des basophiles. Une réaction allergique classique de type immédiat se développe..

Une autre voie peut être liée à la voie classique de développement d'une réaction allergique de type immédiat. Un certain nombre d'autres cellules - monocytes, éosinophiles et plaquettes - ont également des récepteurs à leur surface pour fixer les réactifs. Un allergène se lie à ces réactifs fixes, ce qui fait que les cellules libèrent un certain nombre de médiateurs différents ayant une activité anti-inflammatoire.

La voie classique conduit à l'apparition de réactions immédiates qui se développent dans la première demi-heure. Une voie supplémentaire conduit au développement de la phase dite tardive (ou retardée) d'un type immédiat de réaction allergique qui se développe après 4 à 8 heures. La sévérité de la réaction tardive peut être différente.

Stade immunologique.

Les réactifs concernent principalement IgE.
Les cellules productrices d'IgE ont une longue durée de vie. On pense qu'ils sont situés principalement dans le tissu lymphoïde des muqueuses et des ganglions lymphatiques qui drainent ces zones (plaques de Peyer, ganglions lymphatiques mésentériques et bronchiques). De toute évidence, donc, les organes "de choc" dans le type de réaction Reagin sont principalement le système respiratoire, les intestins, la conjonctive.

Un groupe de maladies atopiques (forme atopique d'asthme bronchique, rhume des foins, dermatite atopique et les formes correspondantes d'urticaire, allergies alimentaires et médicamenteuses, etc.), ainsi qu'un certain nombre d'helminthiases (ascaridiase au stade de la migration, schistosomiase, toxocariose, etc.) s'accompagnent d'une augmentation du niveau d'IgE totales parfois assez important. Cependant, dans un certain nombre de cas de maladies atopiques, avec une augmentation des IgG totales ou sans, une augmentation des IgG a été détectée dans le sérum sanguin₄, qui, comme les IgE, peuvent être fixés sur les basophiles et agir comme des réactifs.

Stade pathochimique.

L'activation du mât et des cellules basophiles conduit à la libération de divers médiateurs, qui jouent un rôle majeur dans le développement des allergies. Des mastocytes et des globules blancs basophiles, beaucoup de différents médiateurs.

Certains médiateurs se trouvent dans les cellules sous leur forme finale. Certains d'entre eux sont facilement sécrétés par les sources existantes (histamine, sérotonine, divers facteurs chimiotactiques éosinophiles), d'autres plus difficiles à diffuser de la cellule (héparine, arylsulfatase A, galactosidase, chimiotrypsine, superoxyde dismutase, etc.).

Un certain nombre de médiateurs ne se forment dans les cellules qu'après stimulation (leucotriènes, facteurs d'activation des plaquettes, etc.). Ces médiateurs, désignés comme primaires, agissent sur les vaisseaux sanguins et les cellules cibles, y compris indirectement les éosinophiles, les plaquettes et d'autres cellules dans le développement d'une réaction allergique.

Les propriétés et la forme de la participation de médiateurs individuels au développement de réactions de type Reagin sont les suivantes:.

Histamine - une substance hétérocyclique appartenant au groupe des amines biogènes. La détermination de l'histamine dans le sang total en dit peu sur sa participation à la pathogenèse de l'un ou l'autre processus pathologique. La détermination de l'histamine dans les questions de plasma sanguin.

L'histamine agit sur les cellules tissulaires grâce à 2 types de récepteurs, désignés par Hi et H₂. Leur rapport et leur distribution sur les cellules des différents organes sont différents. Habituellement, activation Hi ou H₂ provoque des effets opposés. La stimulation élevée contribue à la réduction des muscles lisses, des cellules endothéliales de la section post-capillaire de la microvascularisation. Ce dernier conduit à une augmentation de la perméabilité du vaisseau, au développement d'un œdème et d'une inflammation. Stimulation H₂ provoque des effets opposés. L'histamine est métabolisée assez rapidement.

Chez les personnes, dans de nombreux cas, une augmentation du taux d'histamine sanguine se retrouve également au stade d'exacerbation de l'asthme bronchique, de l'urticaire, de l'allergie médicamenteuse, etc. Au stade de la rémission, une légère diminution de la concentration d'histamine est généralement détectée, qui reste néanmoins soit significativement augmentée par rapport à la normale, soit proche de sa. On signale également l'absence d'une augmentation de l'histamine au stade aigu (asthme bronchique) ou même de sa diminution (urticaire). Il est possible que ces différences soient associées à des variantes cliniques et pathogéniques de la maladie, ou au fait que l'histamine est déterminée dans le sang total, et non dans le plasma, où elle est sous forme libre - biologiquement active -.

Sérotonine - amine hétérocyclique appartenant au groupe des amines biogènes.
Le développement de réactions allergiques chez l'homme s'accompagne souvent de changements dans le contenu et le métabolisme de la sérotonine, en particulier avec l'urticaire, la dermatite allergique et les maux de tête.

Héparine - protéoglycane acide macromoléculaire d'un poids moléculaire de 750 000.
Activé après libération des mastocytes. Il a une activité antithrombine et anticomplémentaire.

Facteur d'activation plaquettaire (TAF) Il est considéré comme le médiateur le plus important dans le développement d'exacerbations de l'asthme bronchique, de l'anaphylaxie, de l'inflammation, de la thrombose. Le TAF agit sur les cellules cibles par le biais de récepteurs appropriés:
1) provoque l'agrégation plaquettaire et la libération d'histamine et de sérotonine à partir d'eux;
2) favorise la chimiotaxie, l'agrégation et la sécrétion du contenu granulaire des éosinophiles et des neutrophiles;
3) provoque un spasme des muscles lisses;
4) augmente la perméabilité vasculaire.

Protéines cationiques de granules d'éosinophiles - Il s'agit de la principale protéine principale (GOP), de la peroxydase (P), de la neurotoxine (H) et de la protéine cationique éosinophile (ECP). Dans les réponses immunitaires de HOP, ECP et P, les larves d'helminthes sont tuées. Chez les patients souffrant d'asthme bronchique, ils participent au développement de la phase tardive d'une réaction allergique et provoquent des dommages à l'épithélium cylindrique à plusieurs rangées de la muqueuse bronchique.

Métabolites de l'acide arachidonique. Il est métabolisé de deux manières différentes: la cyclooxygénase et la lipoxygénase..
Participer au développement de l'inflammation, provoquer un bronchospasme, perturber le cœur.

Stade physiopathologique.

Le mécanisme de Reagin est l'un des mécanismes humoraux de l'immunité et joue un rôle protecteur. En cours d'évolution, il s'est développé comme un mécanisme de protection antiparasitaire. Son efficacité dans la trichinose, la schistosomiase, la fasciolose, etc..
Cependant, le mécanisme Reagin est également activé lorsque de petites quantités d'allergène pénètrent dans le corps. L'effet des médiateurs formés dans ce processus a une valeur protectrice adaptative. Sous l'influence de médiateurs, la perméabilité vasculaire augmente et la chimiotaxie des granulocytes neutrophiles et éosinophiles augmente, ce qui conduit au développement de diverses réactions inflammatoires. Par conséquent, les IgE et les anticorps de cette classe jouent un rôle à la fois dans le développement de l'immunité et des allergies..

Les médiateurs résultants ont également un effet néfaste sur les cellules et les structures des tissus conjonctifs. Cela dépend de la gravité de l'effet nocif, que cette réaction immunitaire entre ou non dans la catégorie des réactions allergiques, qui est déterminée par un certain nombre de conditions qui se développent actuellement..

Le type d'allergie physiquement physiologique est caractérisé par une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation, qui s'accompagne de la libération de liquide des vaisseaux et du développement d'un œdème et d'une inflammation séreuse. Avec la localisation des processus sur les muqueuses, une augmentation de la formation des excréments correspondants est également révélée. Dans le système respiratoire, un bronchospasme se développe. Tous ces effets se manifestent cliniquement sous la forme d'une crise d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire, d'oedème, de démangeaisons cutanées, de diarrhée, etc. Ce type d'allergie s'accompagne d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, les expectorations et les exsudats séreux. Chez les patients souffrant d'asthme bronchique, les éosinophiles sont impliqués dans le développement du stade avancé de l'obstruction des voies respiratoires, infiltrant les parois des bronches et endommageant les cellules de l'épithélium cylindrique en raison de la libération de médiateurs inflammatoires. La principale protéine principale des éosinophiles est présente dans les expectorations des patients asthmatiques..

Sur la base du rôle spécial des éosinophiles dans le type de réaction de Reagin, ND Beklemishev (1986) a suggéré de l'appeler Type éosinophile.

Types de réactions allergiques:

RÉACTIONS ALLERGIQUES DE TYPE IMMÉDIAT

L'allergie (action grecque "allos" - autre, différente, "ergon") est un processus immunopathologique typique qui se produit dans le contexte de l'exposition à un allergène-antigène sur le corps avec une réactivité immunologique qualitativement modifiée et s'accompagne du développement de réactions hyperergiques et de lésions tissulaires.

Il existe des réactions allergiques de type immédiat et différé (respectivement, réactions humorales et cellulaires). Pour le développement de réactions allergiques de type humoral, les anticorps allergiques sont responsables.

Pour la manifestation du tableau clinique d'une réaction allergique, au moins 2 contacts du corps avec l'antigène allergène sont nécessaires. La première dose d'exposition aux allergènes (petite) est appelée sensibilisation. La deuxième dose d'exposition - importante (résolvante) s'accompagne du développement de manifestations cliniques d'une réaction allergique. Des réactions allergiques de type immédiat peuvent survenir en quelques secondes ou minutes, ou 5-6 heures après un contact répété de l'organisme sensibilisé avec l'allergène.

Dans certains cas, une persistance prolongée de l'allergène dans le corps est possible et, à cet égard, il est pratiquement impossible de tracer une ligne claire entre les effets des premières doses de sensibilisation et de résolution de l'allergène.

Classification des réactions allergiques de type immédiat:

• 1) anaphylactique (atopique);
• 2) cytotoxique;
• 3) Pathologie immunocomplexe.

Étapes des réactions allergiques:

Allergènes induisant le développement de réactions allergiques de type humoral

Les antigènes allergènes sont divisés en antigènes de nature bactérienne et non bactérienne.

Parmi les allergènes non bactériens, il existe:

• 1) industriel;
• 2) ménage;
• 3) médicinal;
• 4) nourriture;
• 5) légume;
• 6) origine animale.

Des antigènes complets (groupes déterminants + protéine porteuse) sont isolés qui peuvent stimuler la production d'anticorps et interagir avec eux, ainsi que des antigènes incomplets, ou haptènes, constitués uniquement de groupes déterminants et n'induisant pas la production d'anticorps, mais interagissant avec des anticorps prêts à l'emploi. Il existe une catégorie d'antigènes hétérogènes avec des structures similaires de groupes déterminants.

Les allergènes peuvent être forts et faibles. Les allergènes puissants stimulent la production d'un grand nombre d'anticorps immuns ou allergiques. Les antigènes solubles, généralement de nature protéique, agissent comme de puissants allergènes. L'antigène de nature protéique est plus fort, plus son poids moléculaire est élevé et plus la structure de la molécule est rigide. Les antigènes corpusculaires faibles et insolubles, les cellules bactériennes, les antigènes des cellules endommagées du corps sont faibles..

Les allergènes dépendants du thymus et indépendants du thymus sont également distingués. Le thymus-dépendant est un antigène qui induit une réponse immunitaire uniquement si 3 cellules sont nécessaires: macrophage, lymphocyte T et lymphocyte B. Les antigènes indépendants du thymus peuvent induire une réponse immunitaire sans la participation de lymphocytes T auxiliaires.

Schémas généraux de développement de la phase immunologique des réactions allergiques immédiates

Le stade immunologique commence par l'exposition à une dose de sensibilisation de l'allergène et la période latente de sensibilisation, et comprend également l'interaction de la dose de résolution de l'allergène avec des anticorps allergiques.

L'essence de la période de sensibilisation latente consiste tout d'abord dans la réaction des macrophages, qui commence par la reconnaissance et l'absorption par les macrophages (cellules A) de l'allergène. Au cours de la phagocytose, la plupart des allergènes sont détruits sous l'influence des enzymes hydrolytiques; la partie non hydrolysée de l'allergène (groupes déterminants) est exposée à la membrane externe de la cellule A en combinaison avec les protéines Ia et l'ARN-i des macrophages. Le complexe résultant est appelé superantigène et possède une immunogénicité et une allergénicité (la capacité d'induire le développement de réactions immunitaires et allergiques), plusieurs fois supérieures à celle de l'allergène natif d'origine. Au cours de la période de sensibilisation latente, à la suite de la réaction des macrophages, un processus de coopération spécifique et non spécifique de trois types de cellules immunocompétentes se produit: les cellules A, les cellules auxiliaires T auxiliaires et les clones de lymphocytes B réagissant aux antigènes. Tout d'abord, l'allergène des macrophages et les protéines Ia sont reconnus par des récepteurs spécifiques des lymphocytes T auxiliaires, puis le macrophage sécrète de l'interleukine-1, qui stimule la prolifération des auxiliaires T, qui, à leur tour, sécrètent un inducteur d'immunogenèse qui stimule la prolifération des clones sensibles aux antigènes des lymphocytes B, leur différenciation et transformation en plasmocytes - producteurs d'anticorps allergiques spécifiques.

Le processus de formation d'anticorps est influencé par un autre type d'immunocytes - les suppresseurs T, dont l'action est opposée à l'action des auxiliaires T: ils inhibent la prolifération des lymphocytes B et leur transformation en plasmocytes. Normalement, le rapport des aides en T aux suppresseurs en T est de 1,4 à 2,4.

Les anticorps allergiques sont divisés en:

• 1) agresseurs d'anticorps;
• 2) témoins d'anticorps;
• 3) bloquer les anticorps.

Chaque type de réaction allergique (pathologie anaphylactique, cytolytique, immunocomplexe) est caractérisé par des anticorps agresseurs spécifiques qui diffèrent par leurs propriétés immunologiques, biochimiques et physiques..

Lorsqu'une dose admissible d'antigène pénètre (ou en cas de persistance d'antigène dans le corps), les centres actifs d'anticorps interagissent avec des groupes déterminants d'antigènes au niveau cellulaire ou dans la circulation systémique.

Le stade pathochimique consiste en la formation et la libération dans l'environnement d'une forme hautement active de médiateurs allergiques, qui se produit lors de l'interaction de l'antigène avec des anticorps allergiques au niveau cellulaire ou de la fixation de complexes immuns sur les cellules cibles.

Le stade physiopathologique est caractérisé par le développement des effets biologiques des médiateurs d'allergie de type immédiat et les manifestations cliniques des réactions allergiques.

Réactions anaphylactiques (atoniques)

Il existe des réactions anaphylactiques généralisées (choc anaphylactique) et locales (asthme bronchique atopique, rhinite et conjonctivite allergiques, urticaire, œdème de Quincke).

Les allergènes induisant le plus souvent le développement d'un choc anaphylactique:

• 1) allergènes des sérums antitoxiques, préparations allogéniques de ß -globulines et protéines plasmatiques;
• 2) allergènes d'hormones de nature protéique et polypeptidique (ACTH, insuline, etc.);
• 3) médicaments (antibiotiques, en particulier pénicilline, myorelaxants, anesthésiques, vitamines, etc.);
• 4) substances radio-opaques;
• 5) Allergènes d'insectes.

Les réactions anaphylactiques locales peuvent être causées par:

• 1) allergies aux pollens végétaux (polynose), spores fongiques;
• 2) les allergènes provenant de la poussière domestique et industrielle, de l'épiderme et des poils d'animaux;
• 3) allergènes des cosmétiques et des parfums, etc..

Des réactions anaphylactiques locales se produisent lorsqu'un allergène pénètre naturellement dans le corps et se développe aux endroits de la porte d'entrée et de la fixation des allergènes (muqueuses de la conjonctive, voies nasales, tractus gastro-intestinal, peau, etc.).

Les antagonistes de l'anaphylaxie sont des anticorps homocytotropes (réactifs ou atopènes) liés aux immunoglobulines des classes E et G4, qui peuvent être fixés sur différentes cellules. Les réactines sont fixées principalement sur les basophiles et les mastocytes - cellules avec des récepteurs à haute affinité, ainsi que sur les cellules avec des récepteurs à faible affinité (macrophages, éosinophiles, neutrophiles, plaquettes).

Avec l'anaphylaxie, on distingue deux vagues d'émission de médiateurs allergiques:

• La 1ère vague se produit après environ 15 minutes, lorsque les médiateurs sont libérés des cellules avec des récepteurs à haute affinité;
• 2e vague - après 5 à 6 heures, les sources de médiateurs dans ce cas sont des cellules porteuses de récepteurs de faible affinité.

Médiateurs de l'anaphylaxie et sources de leur formation:

• 1) les mastocytes et les basophiles synthétisent et sécrètent l'histamine, la sérotonine, les facteurs éosinophiles et neutrophiles, chimiotactiques, l'héparine, l'arylsulfatase A, la galactosidase, la chymotrypsine, la superoxyde dismutase, les leucotriènes, les prostaglandines;
• 2) les éosinophiles sont une source d'arylsulfatase B, de phospholipase D, d'histaminase, de protéines cationiques;
• 3) les leucotriènes, l'histaminase, l'arylsulfatase, les prostaglandines sont libérées par les neutrophiles;
• 4) à partir de plaquettes - sérotonine;
• 5) les basophiles, les lymphocytes, les neutrophiles, les plaquettes et les cellules endothéliales sont des sources de formation d'un facteur d'activation des plaquettes en cas d'activation de la phospholipase A2.

Les symptômes cliniques des réactions anaphylactiques sont dus aux effets biologiques des médiateurs des allergies.

Le choc anaphylactique est caractérisé par le développement rapide de manifestations générales de la pathologie: une forte baisse de la pression artérielle jusqu'à un état d'effondrement, des troubles du système nerveux central, des troubles du système de coagulation sanguine, des spasmes musculaires lisses des voies respiratoires, du tractus gastro-intestinal, une perméabilité vasculaire accrue et des démangeaisons cutanées. Une issue fatale peut survenir en une demi-heure avec des symptômes d'asphyxie, de graves lésions des reins, du foie, du tractus gastro-intestinal, du cœur et d'autres organes.

Les réactions anaphylactiques locales sont caractérisées par une perméabilité accrue de la paroi vasculaire et le développement d'un œdème, l'apparition de démangeaisons cutanées, des nausées, des douleurs abdominales dues à des spasmes des organes musculaires lisses, parfois des vomissements, des frissons.

Variétés: choc transfusionnel sanguin, incompatibilité Rh de la mère et du fœtus, anémie auto-immune, thrombocytopénie et autres maladies auto-immunes, une composante de la réaction de rejet de greffe.

L'antigène dans ces réactions est le composant structurel de la membrane des cellules du corps ou un antigène exogène (cellule bactérienne, substance médicamenteuse, etc.), qui est fermement fixé sur les cellules et modifie la structure de la membrane.

La cytolyse de la cellule cible sous l'influence d'une dose résolutive d'antigène-allergène se fait de trois manières:

• 1) en raison de l'activation du complément - cytotoxicité médiée par le complément;
• 2) en raison de l'activation de la phagocytose des cellules recouvertes d'anticorps - phagocytose dépendante des anticorps;
• 3) par l'activation de la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps - avec la participation de cellules K (zéro, ou ni lymphocytes T ni B).

Les principaux médiateurs de la cytotoxicité induite par le complément sont les fragments de complément activés. Un complément fait référence à un système étroitement lié de protéines enzymatiques sériques.

RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE LENT

L'hypersensibilité retardée (THS) est une forme de pathologie de l'immunité cellulaire réalisée par les lymphocytes T immunocompétents contre les antigènes de la membrane cellulaire.

Pour le développement de réactions HRT, une sensibilisation préalable est nécessaire, qui se produit lors du contact initial avec l'antigène. Le THS se développe chez les animaux et les humains dans les 6 à 72 heures après la pénétration dans le tissu d'une dose de résolution (répétée) d'antigène-allergène.

Types de réaction HRT:

• 1) allergie infectieuse;
• 2) dermatite de contact;
• 3) rejet de greffe;
• 4) Maladies auto-immunes.

Antigènes allergènes qui induisent le développement de la réaction HRT:

• 1) infectieux (bactéries, champignons, virus, parasites protozoaires);
• 2) les cellules de leurs propres tissus avec une structure antigénique modifiée (autoantigènes);
• 3) des antigènes spécifiques de tumeurs;
• 4) antigènes d'histocompatibilité des protéines;
• 5) composés complexes formés par l'interaction de certains produits chimiques (arsenic, cobalt) avec des protéines tissulaires.

Les principaux participants aux réactions HRT sont les lymphocytes T (CD3). Les lymphocytes T sont formés à partir de cellules souches de moelle osseuse indifférenciées qui prolifèrent et se différencient dans le thymus, acquérant les propriétés des lymphocytes dépendants du thymus réactifs à l'antigène (lymphocytes T). Ces cellules s'installent dans les zones dépendantes du thymus des ganglions lymphatiques, de la rate et sont également présentes dans le sang, fournissant des réactions d'immunité cellulaire.

• 1) effecteurs T (tueurs T, lymphocytes cytotoxiques) - détruisent les cellules tumorales, les cellules transplantées génétiquement étrangères et les cellules mutées de votre propre corps, remplissant la fonction de surveillance immunologique;
• 2) T-producteurs de lymphokines - participent aux réactions du THS, en mettant en évidence les médiateurs du THS (lymphokines);
• 3) T-modificateurs (T-helpers (CD4), amplificateurs) - contribuent à la différenciation et à la prolifération du clone correspondant des lymphocytes T;
• 4) T-suppresseurs (CD8) - limitent la force de la réponse immunitaire, bloquant la reproduction et la différenciation des cellules T et B;
• 5) Cellules T de mémoire - lymphocytes T qui stockent et transmettent des informations sur l'antigène.

Mécanismes généraux pour le développement d'une réaction d'hypersensibilité retardée

Lorsqu'un allergène antigénique est ingéré, il est phagocyté par un macrophage (cellule A), dans le phagolysosome dont, sous l'influence des enzymes hydrolytiques, une partie de l'allergène antigène est détruite (environ 80%). La portion non fragmentée de l'allergène-antigène en complexe avec les molécules de protéine Ia est exprimée sur la membrane des cellules A en tant que superantigène et semble être des lymphocytes T reconnaissant l'antigène. À la suite de la réaction des macrophages, il y a un processus de coopération entre la cellule A et le T-helper, dont la première étape est la reconnaissance des récepteurs spécifiques de l'antigène sur la membrane des T-helpers d'un antigène étranger à la surface de la cellule A, ainsi que la reconnaissance des protéines Ia des macrophages par des récepteurs T-helper spécifiques. Ensuite, les cellules A produisent de l'interleukine-1 (IL-1), qui stimule la prolifération des aides T (amplificateurs T). Ces derniers sécrètent de l'interleukine-2 (IL-2), qui active et soutient la transformation blastique, la prolifération et la différenciation des producteurs de lymphokines et de tueurs de T stimulés par l'antigène dans les ganglions lymphatiques régionaux.

Lorsque les lymphokines T-producteurs interagissent avec un antigène, plus de 60 médiateurs solubles des lymphokines HRT sont sécrétés, qui agissent sur diverses cellules au centre de l'inflammation allergique.

I. Facteurs affectant les lymphocytes:

• 1) facteur de transfert Lawrence;
• 2) facteur mitogène (blastogène);
• 3) lymphocytes T et B stimulant les facteurs.

II. Facteurs affectant les macrophages:

• 1) facteur inhibiteur de migration (MIF);
• 2) facteur d'activation des macrophages;
• 3) Facteur favorisant la prolifération des macrophages.

III. Facteurs cytotoxiques:

• 1) lymphotoxine;
• 2) un facteur inhibant la synthèse de l'ADN;
• 3) un facteur inhibant les cellules hématopoïétiques souches.

IV. Facteurs chimiotactiques pour:

• 1) macrophages, neutrophiles;
• 2) lymphocytes;
• 3) éosinophiles.

V. Facteurs antiviraux et antimicrobiens -? -Interféron (interféron immun).

Avec les lymphokines, d'autres substances biologiquement actives jouent un rôle dans le développement de l'inflammation allergique dans le THS: leucotriènes, prostaglandines, enzymes lysosomales, keilons.

Si les producteurs de lymphokines T réalisent leur effet à distance, les tueurs de T sensibilisés ont un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, qui se déroule en trois étapes.

Stade I - reconnaissance des cellules cibles. Le T-killer se fixe à la cellule cible via des récepteurs cellulaires à un antigène spécifique et à des antigènes d'histocompatibilité (protéines H-2D et H-2K - produits des gènes D et K des loci du CMH). Dans ce cas, un contact membranaire étroit entre le T-killer et la cellule cible se produit, ce qui conduit à l'activation du système métabolique du T-killer, qui lyse ensuite la «cellule cible».

Phase II - une frappe mortelle. Le T-killer a un effet toxique direct sur la cellule cible en raison de l'activation d'enzymes sur la membrane de la cellule effectrice.

Stade III - lyse osmotique de la cellule cible. Cette étape commence par une série de changements successifs de la perméabilité membranaire de la cellule cible et se termine par une rupture de la membrane cellulaire. Les dommages primaires à la membrane entraînent l'entrée rapide d'ions sodium et eau dans la cellule. La mort de la cellule cible se produit à la suite de la lyse osmotique de la cellule.

Phases des réactions allergiques de type retardé:

I - immunologique - comprend la période de sensibilisation après l'introduction de la première dose d'allergène antigène, la prolifération des clones correspondants des effecteurs des lymphocytes T, la reconnaissance et l'interaction avec la membrane de la cellule cible;

II - libération pathochimique - phase des médiateurs du THS (lymphokines);

III - physiopathologique - la manifestation des effets biologiques des médiateurs du THS et des lymphocytes T cytotoxiques.

Formes distinctes de THS

Une allergie de ce type se produit souvent aux substances de faible poids moléculaire d'origine organique et inorganique: divers produits chimiques, peintures, vernis, cosmétiques, antibiotiques, pesticides, arsenic, cobalt, composés de platine qui affectent la peau. La dermatite de contact peut également provoquer des substances d'origine végétale - graines de coton, agrumes. Les allergènes, pénétrant la peau, forment des liaisons covalentes stables avec les groupes SH et NH2 des protéines cutanées. Ces conjugués ont des propriétés sensibilisantes..

La sensibilisation résulte généralement d'une exposition prolongée à un allergène. Avec la dermatite de contact, des changements pathologiques sont observés dans les couches superficielles de la peau. L'infiltration par des éléments cellulaires inflammatoires, la dégénérescence et le décollement de l'épiderme, la violation de l'intégrité de la membrane basale sont notés.

Le THS se développe dans les infections bactériennes chroniques causées par des champignons et des virus (tuberculose, brucellose, tularémie, syphilis, asthme bronchique, infections streptococciques, staphylococciques et pneumococciques, aspergillose, blastomycose), ainsi que dans les maladies causées par les infections à protozoaires et le toxoplasma.

La sensibilisation aux antigènes microbiens se développe généralement avec une inflammation. La possibilité de sensibilisation du corps par certains représentants de la microflore normale (neisseria, Escherichia coli) ou des microbes pathogènes lors de leur portage n'est pas exclue.

Pendant la transplantation, le corps du receveur reconnaît les antigènes de transplantation étrangers (antigènes d'histocompatibilité) et met en œuvre des réponses immunitaires conduisant au rejet de la transplantation. Les antigènes de transplantation sont présents dans toutes les cellules nucléées, à l'exception des cellules du tissu adipeux..

• 1. Syngénique (isotransplantation) - le donneur et le receveur sont des représentants de lignées consanguines identiques sur le plan antigénique (jumeaux monozygotes). Une autogreffe est considérée comme une catégorie syngénique lors d'une greffe de tissu (peau) au sein du même organisme. Dans ce cas, le rejet de greffe ne se produit pas..
• 2. Allogénique (homogreffe) - le donneur et le receveur sont des représentants de différentes lignées génétiques au sein d'une même espèce.
• 3. Xénogénique (hétérotransplantation) - le donneur et le receveur appartiennent à différents types.

Les greffes allogéniques et xénogéniques rejetées sans traitement immunosuppresseur sont rejetées..

La dynamique du rejet de l'allogreffe cutanée

Au cours des 2 premiers jours, le lambeau cutané transplanté se confond avec la peau du receveur. À ce moment, la circulation sanguine est établie entre les tissus du donneur et du receveur et la greffe ressemble à une peau normale. Au 6-8e jour, des poches, une infiltration du greffon par des cellules lymphoïdes, une thrombose locale et une stase apparaissent. La greffe devient cyanotique et dure, des changements dégénératifs se produisent dans l'épiderme et les follicules pileux. Au 10e-12e jour, la greffe meurt et ne se régénère pas même lorsqu'elle est transplantée chez le donneur. Lorsqu'une greffe est re-transplantée à partir du même donneur, les changements pathologiques se développent plus rapidement - le rejet se produit le 5ème jour ou plus tôt.

Mécanismes de rejet de greffe

• 1. Facteurs cellulaires. Les antigènes donneurs sensibilisés des lymphocytes receveurs après vascularisation du greffon migrent dans le greffon, exerçant un effet cytotoxique. En raison de l'exposition aux tueurs de T et sous l'influence des lymphokines, la perméabilité des membranes des cellules cibles est perturbée, ce qui entraîne la libération d'enzymes lysosomales et des dommages cellulaires. À des stades ultérieurs, les macrophages sont également impliqués dans la destruction du greffon, améliorant l'effet cytopathogène, provoquant la destruction des cellules en fonction du type de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps due aux anticorps cytophiles à leur surface.
• 2. Facteurs humoraux. Avec les allogreffes de la peau, la moelle osseuse, les reins, les hémagglutinines, les hémolysines, les leucotokines et les anticorps dirigés contre les leucocytes et les plaquettes se forment souvent. Pendant la réaction antigène-anticorps, des substances biologiquement actives se forment qui augmentent la perméabilité vasculaire, ce qui facilite la migration des tueurs de T dans les tissus transplantés. La lyse des cellules endothéliales dans les vaisseaux du greffon entraîne l'activation de la coagulation sanguine.

Les maladies auto-immunes sont divisées en deux groupes.

Le premier groupe est constitué de collagénoses - maladies systémiques du tissu conjonctif, dans lesquelles des auto-anticorps sans spécificité d'organe stricte se trouvent dans le sérum sanguin. Ainsi, avec le LED et la polyarthrite rhumatoïde, des auto-anticorps dirigés contre les antigènes de nombreux tissus et cellules sont détectés: tissu conjonctif des reins, du cœur, des poumons.

Le deuxième groupe comprend les maladies dans lesquelles des anticorps spécifiques d'organes sont détectés dans le sang (thyroïdite de Hashimoto, anémie pernicieuse, maladie d'Addison, anémie hémolytique auto-immune, etc.).

Plusieurs mécanismes possibles sont identifiés dans le développement de maladies auto-immunes..

• 1. La formation d'auto-anticorps contre les antigènes naturels (primaires) - antigènes des tissus immunologiquement barrières (nerveux, cristallin, glande thyroïde, testicules, sperme).
• 2. La formation d'auto-anticorps contre les antigènes acquis (secondaires) formés sous l'influence des effets néfastes sur les organes et les tissus de facteurs pathogènes non infectieux (chaleur, froid, rayonnement ionisant) et infectieux (toxines microbiennes, virus, bactéries).
• 3. La formation d'auto-anticorps contre les antigènes à réaction croisée ou hétérogènes. Les membranes de certaines variétés de streptocoques ont des similitudes antigéniques avec les antigènes du tissu cardiaque et les antigènes de la membrane basale glomérulaire rénale. À cet égard, les anticorps dirigés contre ces micro-organismes dans les infections streptococciques réagissent avec les antigènes tissulaires du cœur et des reins, entraînant le développement de lésions auto-immunes.
• 4. Des lésions auto-immunes peuvent survenir à la suite d'une perturbation de la tolérance immunologique à leurs propres tissus inchangés. La perturbation de la tolérance immunologique peut être causée par des mutations somatiques des cellules lymphoïdes, ce qui conduit soit à l'apparition de clones mutants interdits de T-helpers, qui assurent le développement d'une réponse immunitaire à leurs propres antigènes inchangés, soit à une carence en T-suppresseurs et, par conséquent, à une augmentation de l'agressivité du système B des lymphocytes contre les lymphocytes indigènes antigènes.

Le développement de maladies auto-immunes est dû à l'interaction complexe des réactions allergiques de type cellulaire et humorale avec la prédominance d'une réaction particulière selon la nature de la maladie auto-immune.

Dans les réactions allergiques de type cellulaire, en règle générale, des méthodes d'hyposensibilisation non spécifiques sont utilisées, visant à supprimer le lien afférent, la phase centrale et le lien d'hypersensibilité efférente de type retardé.

Le lien afférent est fourni par les macrophages tissulaires - les cellules A. Composés synthétiques - cyclophosphamide, moutarde azotée, préparations à base d'or suppriment la phase afférente

Pour supprimer la phase centrale des réactions de type cellulaire (y compris la coopération des macrophages et divers clones de lymphocytes, ainsi que la prolifération et la différenciation des cellules lymphoïdes réactives à l'antigène), divers immunosuppresseurs sont utilisés - corticostéroïdes, antimétabolites, en particulier, analogues de purines et pyrimidines (mercaptopurine, anthapyritinine, anthaptapyrine et anthropyrine) (améthoptérine), des substances cytotoxiques (actinomycine C et D, colchicine, cyclophosphamide). antigène allergique

Pour supprimer le lien efférent des réactions d'hypersensibilité de type cellulaire, y compris l'effet néfaste sur les cellules T tueuses cibles, ainsi que les médiateurs d'allergie de type retardé - lymphokines, anti-inflammatoires - salicylates, antibiotiques à effet cytostatique - actinomycine C et rubomycine, hormones et substances actives biologiques sont utilisées en particulier corticostéroïdes, prostaglandines, progestérone, antisérums.

Il convient de noter que la plupart des médicaments immunosuppresseurs utilisés ne provoquent pas d'effet inhibiteur sélectif uniquement sur les phases afférentes, centrales ou efférentes des réactions allergiques de type cellulaire.

Il convient de noter que dans la grande majorité des cas, les réactions allergiques ont une pathogenèse complexe, y compris, avec les mécanismes dominants des réactions d'hypersensibilité retardée (cellulaire), et des mécanismes auxiliaires de l'allergie de type humoral.

A cet égard, pour supprimer les phases pathochimiques et physiopathologiques des réactions allergiques, il convient de combiner les principes d'hyposensibilisation utilisés dans les allergies de type humoral et cellulaire.

Réaction allergique lente. Types, types, étapes, traitement

Si l'allergie n'apparaît pas immédiatement (ou après 15-20 minutes) après le contact avec l'allergène, mais seulement après une longue période de temps (24-72 heures), cette variante d'hypersensibilité est classée comme retardée. Selon le mécanisme de développement, il est classé comme de type Ⅳ (cellulaire ou dépendant des lymphocytes T), et à proprement parler, ce type de réponse est une variante de la pathologie auto-immune.

Une caractéristique de cette forme d'hypersensibilité est que les systèmes T des lymphocytes sont impliqués dans le processus immunitaire, et non les immunoglobulines (anticorps), comme dans une réaction allergique immédiate. Ces derniers dans le sang sont souvent totalement absents, bien qu'ils puissent agir comme des facteurs supplémentaires de dommages aux cellules et aux tissus. La base d'une telle allergie est le processus inflammatoire.

Types de maladies

Une réaction allergique de type retardé est classée par les principaux types:

La réactivité immunologique procédant selon le type Ⅳ peut être provoquée par des antigènes d'origines diverses:

• les bactéries (streptocoque, staphylocoque, agents responsables de la diphtérie, de la tuberculose, de la brucellose, de la salmonellose);
• les protozoaires (Trichomonas, Giardia);
• virus (variole, herpès, hépatite, rougeole, y compris pendant la vaccination);
• champignons (mycoses, candidose);
• parasites (vers plats ou ascaris);
• propres protéines tissulaires (collagène);
• composés de faible poids moléculaire d'origine organique et inorganique.

Hypersensibilité de type tuberculine

La première réaction allergique de type retardée soigneusement étudiée a été une réaction à l'administration sous-cutanée de tuberculine (un extrait de microbactéries de la tuberculose) - le test de Mantoux. Au site d'injection, après 6-8 heures, une papule apparaît (rougeur et épaississement), dont la sévérité maximale est atteinte 24-72 heures après le contact avec l'allergène.

Les réactions cutanées à l'administration d'agents pathogènes de la brucellose (test de Burne), la lèpre (réaction de Fernandez), la leishmaniose (test du Monténégro), la dysenterie (test de Zuverkalov), certains antigènes fongiques - c'est-à-dire les échantillons utilisés pour diagnostiquer les maladies correspondantes, sont similaires dans le mécanisme du cours..

Hypersensibilité granulomateuse

Ce type d'inflammation est observé dans les maladies infectieuses et parasitaires chroniques: tuberculose, lèpre, syphilis, brucellose, toxoplasmose, schistosomiase..

Dans ce cas, les micro-organismes pathogènes sont protégés de la destruction, formant des excroissances nodulaires à partir de différents types de cellules - les granulomes, et il y a longtemps. En raison de la présence constante d'antigène, la réponse immunitaire du corps est retardée - une réaction granulomateuse se développe, entraînant des lésions tissulaires.

Les granulomes peuvent être localisés dans n'importe quel organe: peau, muqueuses, os, ganglions lymphatiques et tissus nerveux. Les granulomes tuberculeux affectent principalement le tissu pulmonaire, et dans la partie centrale des granulomes de cette espèce, une région nécrotique est souvent présente. Le pic de développement du granulome se produit en 21-28 jours.

Hypersensibilité de contact

Un exemple classique d'hypersensibilité de type cellulaire est la dermatite de contact, lorsqu'une réaction inflammatoire se produit au site de contact cutané avec l'allergène: rougeur, desquamation, démangeaisons, gonflement.

Les substances provoquées par une telle réponse immunitaire doivent être liposolubles et avoir la capacité de pénétrer la peau, en interagissant avec les protéines tissulaires. Les composés résultants sont perçus par le corps comme étrangers, ce qui provoque une réponse immunitaire locale de type Ⅳ.

Comme les allergènes peuvent être:

• plantes (lierre vénéneux, primevère);
• métaux (nickel, chrome, cobalt), vernis, peintures, résines;
• substances dans les produits chimiques ménagers, les cosmétiques, les colorants pour vêtements, le latex;
• composants de médicaments (antibiotiques, anesthésiques).

Rejet de greffe extraterrestre

Ce type de réponse immunitaire est également classé comme retardé. Initialement, une greffe de donneur sous forme de cellules, de tissus ou d'organes prend racine, la circulation sanguine générale est établie.

Mais par la suite (après 6-8 jours), une réaction inflammatoire médiée par les cellules T peut se produire, conduisant à la destruction des vaisseaux sanguins et au rejet des tissus étrangers. L'intensité de ce processus dépend du niveau d'incompatibilité entre le donneur et le receveur..

Maladies auto-immunes

L'évolution des maladies chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde (inflammation du tissu conjonctif et des articulations), la sclérose en plaques (dommages aux gaines de myéline des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière) est caractérisée par le fait que les lymphocytes commencent à attaquer leurs propres cellules saines..

Cela conduit à la destruction des tissus normaux et au développement d'une inflammation auto-immune. Les mécanismes de l'apparition de ces maladies sont très complexes, mais on pense que les maladies auto-immunes se produisent avec la participation de réactions allergiques de type retardé.

Étapes et diplômes

La réaction allergique de type retardé se déroule en 3 étapes:

Immunologique - le stade des réactions immunitaires réelles à la suite de la collision initiale de l'allergène avec le corps. L'antigène est traité par les macrophages et envoyé aux ganglions lymphatiques régionaux, où il est transmis aux lymphocytes T, sur la membrane desquels certains récepteurs le reconnaissent.

Le mécanisme d'action d'une réaction allergique de type retardé

Les lymphocytes, qui dans ce cas jouent le rôle d'anticorps, sont donc sensibilisés, c'est-à-dire qu'ils deviennent sensibles à une certaine substance. En soi, cela ne provoque pas de maladie, mais si la même substance rentre dans le corps, un complexe d'allergène et de lymphocyte sensibilisé se formera, ce qui entraînera un effet néfaste.

1. Pathochimique - stade auquel se produisent des réactions biochimiques complexes, déclenchées par la connexion de l'allergène avec les lymphocytes. En conséquence, certaines substances biologiquement actives (lymphokines et monokines) sont formées et sécrétées - des médiateurs d'allergies qui ont un effet toxique sur les cellules. Il existe plus de 60 espèces, et toutes agissent différemment sur différentes cellules au centre de l'inflammation. De plus, les lymphocytes T sensibilisés eux-mêmes ont un effet cytotoxique sur les cellules..
2. Physiopathologie - une étape qui démontre la réponse du corps aux effets des médiateurs des allergies. Le processus pathologique peut se produire dans différents tissus et organes, et en fonction de cela, les manifestations cliniques peuvent être diverses, mais une inflammation est nécessairement présente - la partie la plus importante de l'hypersensibilité de type cellulaire.

Symptômes

L'hypersensibilité, se développant dans un type retardé, peut se manifester de différentes manières. Cela dépend à la fois du type d'antigène et de la méthode de contact avec lui. Si nous parlons de manifestations cutanées, ce sont des rougeurs, un épaississement, des démangeaisons (tuberculine, hypersensibilité de contact), ainsi que des symptômes d'intoxication dans une dermatite de contact sévère.

En cas d'hypersensibilité granulomateuse, les symptômes dépendent de la localisation des foyers d'inflammation sous forme de formations nodulaires: dans les poumons (difficulté à respirer, toux), sur la peau (oppression, nécrose), dans les organes digestifs (diarrhée, nausées).

Le plus souvent, ces processus ont un effet systémique, accompagné d'une détérioration du bien-être général: faiblesse, perte de poids, fièvre, douleurs articulaires et musculaires.

Raisons de l'apparence

Les raisons de la manifestation d'une réaction allergique de type retardé comprennent:

• contact prolongé avec l'allergène, en particulier avec une perméabilité accrue des tissus barrières en raison du processus inflammatoire;
• évolution chronique des maladies infectieuses, la présence dans le corps d'un ou plusieurs foyers d'inflammation (amygdalite, sinusite, otite moyenne, caries);
• prédisposition génétique;
• affaiblissement du système immunitaire dû à des facteurs externes et internes: stress, surcharge, mauvaises habitudes, usage excessif de médicaments, maladies chroniques.

Diagnostique

En cas de dermatite de contact, en règle générale, il n'est pas difficile de déterminer la substance agissant comme allergène. Il suffit d'interroger soigneusement le patient sur le moment et les circonstances de l'apparition d'une réaction cutanée et d'examiner attentivement sa localisation. Prise en charge des hypothèses allergènes avec les tests cutanés par injection (in vivo).

Il existe des systèmes de test standard qui vous permettent d'établir la sensibilisation du corps à des dizaines d'allergènes différents. Les patchs adhésifs adhèrent à une peau sèche et propre, généralement sur le dos..

La réaction est évaluée après 48 à 72 heures, sauf si un inconfort sévère est apparu plus tôt (dans ce cas, l'échantillon est immédiatement retiré). L'apparition d'un résultat positif (rougeur, ampoule, gonflement) indique la présence d'une sensibilisation du corps à un allergène spécifique.

Pour déterminer le type d'allergène en cas d'hypersensibilité aux agents pathogènes des maladies infectieuses, il faut garder à l'esprit toutes les maladies dont souffre le patient. Tests cutanés possibles avec d'éventuels allergènes bactériens et fongiques.

Dans ce cas, une solution avec un allergène probable est appliquée sur la peau et recouverte d'un bandage, ou injectée sous la peau. Si de la condensation et des rougeurs apparaissent dans les 3 jours, cela indique une sensibilisation du corps à cet antigène, mais n'exclut pas la présence d'une sensibilité à un autre pathogène.

Ces tests peuvent être effectués exclusivement par un spécialiste - un allergologue-immunologue, non seulement ayant les compétences pratiques appropriées, mais également capable d'arrêter rapidement la réaction systémique probable du corps du patient. Le coût des tests cutanés en laboratoire est généralement de 500 roubles. pour un allergène.

Les études allergologiques ne sont pas réalisées lors d'une exacerbation d'une maladie allergique, infectieuse ou chronique, pendant la grossesse, à un âge avancé (plus de 60 ans). Il est à noter que deux semaines avant les études, il est nécessaire d'arrêter de prendre des antihistaminiques et des corticostéroïdes afin d'éviter d'obtenir un résultat insuffisant.

Une réaction allergique de type retardé est également diagnostiquée avec des tests de laboratoire de sang veineux (in vitro). Une méthode immunologique pour déterminer le type d'hypersensibilité retardée est la méthode pour déterminer les lymphokines formées après contact avec un allergène.

Il s'agit d'une direction moderne en allergologie, absolument sans danger pour le patient et sans contre-indications. Le coût de ces études dans les laboratoires immunologiques est de 1500 roubles.

Quand consulter un médecin

Il est recommandé de consulter un médecin dès les premiers signes d'une maladie infectieuse afin de commencer le traitement à temps et éviter que la maladie ne devienne chronique.

Pour les maladies chroniques existantes en dehors du stade aigu, il y a lieu de s'inquiéter si, pendant longtemps, le patient se plaint de faiblesse, de fièvre, d'une diminution de l'appétit, d'un essoufflement, de troubles du système digestif, d'éruptions cutanées sur le corps, de douleurs articulaires.

Vous devrez peut-être vous tourner vers plusieurs spécialistes pour déterminer la véritable cause de cette condition: un dermatologue, endocrinologue, gastro-entérologue, rhumatologue.

En cas de dermatite de contact, en cas de doute sur l'allergène qui l'a provoqué, il est conseillé d'être diagnostiqué par un allergologue afin de pouvoir continuer à exclure tout contact avec l'antigène auquel il y a sensibilisation.

La prévention

Les mesures préventives en cas de réaction allergique dans un contexte de maladies infectieuses se résument au renforcement de l'immunité, protégeant le corps contre les infections. Avec une tendance aux maladies allergiques, il est nécessaire de traiter sans délai les maladies respiratoires aiguës, pour éviter le développement de foyers chroniques d'infection.

Avec la dermatite de contact, le principal moyen de la prévenir est de limiter complètement le contact avec l'antigène..

Cela signifie cesser d'utiliser des cosmétiques ou des produits chimiques ménagers contenant un composant irritant, porter des bijoux en alliages contenant un allergène métallique, isoler la peau du contact avec des raccords métalliques sur les vêtements.

Si un contact avec l'antigène se produit dans le cadre d'activités professionnelles, des produits de protection cutanée (gants, vêtements de protection) sont utilisés.

Méthodes de traitement

Une réaction allergique de type retardé sous forme de dermatite de contact se produit en quelques jours ou semaines si l'allergène est correctement identifié et l'interaction avec lui est complètement limitée.

Médicaments

Si l'inconfort est sévère, il est soulagé par l'application topique de corticostéroïdes. Les manifestations de sensibilité à la tuberculine font partie d'une mesure diagnostique et ne nécessitent pas de traitement spécial.

Si vous êtes allergique aux bactéries, virus, champignons, vous devez d'abord éliminer efficacement l'agent pathogène. Pour ce faire, utilisez les antiviraux, antifongiques et antibiotiques appropriés. En l'absence d'allergène dans l'organisme, l'état de sensibilisation persiste, mais la réaction allergique ne se produit pas..

Pour le traitement des manifestations d'hypersensibilité de type cellulaire (dans le traitement des maladies auto-immunes, après transplantation d'organe, et également comme agents antitumoraux), les immunosuppresseurs sont utilisés avec succès - des médicaments qui inhibent artificiellement l'immunité du corps, ce qui est important lorsqu'il a une réponse immunitaire excessive.

Les effets immunosuppresseurs suivants:

• glucocorticoïdes (Prednisone, Diprospan, Dexamethasone) - hormones stéroïdes qui combattent également avec succès l'inflammation;
• les cytostatiques (azathioprine, cyclosporine), qui sont prescrits en combinaison avec des glucocoricoïdes et inhibent le développement des cellules, en particulier en se divisant rapidement;

Tous les médicaments énumérés sont délivrés dans les pharmacies strictement selon la prescription, ont des effets secondaires très graves et leur efficacité peut varier considérablement selon les patients. Par conséquent, l'apport de ces fonds doit être justifié et effectué sous la supervision d'un médecin: il prescrit la posologie, le mode d'administration et, si nécessaire, les ajuste.

Pour soulager la douleur et réduire les lésions tissulaires, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac) sont prescrits, dont la posologie dépend de la gravité du syndrome douloureux, mais ne doit pas dépasser 2400 mg par jour pour l'ibuprofène (à partir de 20 roubles) et 150 mg pour le diclofénac ( à partir de 60 rub.).

Dans le traitement de l'hypersensibilité retardée, un groupe de médicaments tels que les immunomodulateurs est souvent utilisé. Par exemple, prescrire des injections de la préparation Galavit (100 mg par voie intramusculaire 2 fois par jour), qui, en plus d'immunomoduler, a également un effet anti-inflammatoire. Le prix de cet outil est de 1100 roubles. pour 5 ampoules.

Quant aux antihistaminiques, en cas de dommage immunitaire Ⅳ type d'effet, ils n'ont pas.

Méthodes folkloriques

La première chose que la médecine traditionnelle offre dans le cas de diverses réactions allergiques est la phytothérapie. En effet, cette méthode est acceptable, et peut aider en cas de manifestations cutanées d'allergies, par exemple, avec une dermatite de contact. Pour éliminer les démangeaisons, l'enflure et les rougeurs, les décoctions d'herbes sont utilisées à l'extérieur (chélidoine, millepertuis, sauge, écorce de chêne, ficelle, ortie).

Les infusions sont préparées à partir de matières végétales, pour lesquelles 20 g d'herbe concassée sont versés avec un verre d'eau, chauffés au bain-marie pendant 15 minutes, a insisté 45 minutes. et filtre. Essuyez la peau enflammée plusieurs fois par jour.

Il n'est pas recommandé de remplacer complètement les possibilités de la médecine traditionnelle par des recettes traditionnelles dans le traitement de maladies graves telles que les maladies auto-immunes. Mais l'effet anti-inflammatoire, hémostatique, cicatrisant des herbes médicinales, dont les honoraires sont constitués, vous permet de compléter efficacement la thérapie traditionnelle prescrite par votre médecin, sans avoir d'effets secondaires.

Les frais peuvent inclure: ortie, feuille d'airelle rouge, tanaisie, millepertuis, bourgeons et feuilles de bouleau, plantain, millefeuille, racine de pissenlit, tussilage, origan, absinthe, calendula, camomille, immortelle.

Infusion à base de plantes (1 cuillère à soupe. Collection L. verser 0,5 l d'eau bouillante et insister dans un thermos pendant une heure) prendre un demi-verre 4 fois par jour pendant un mois ou plus - jusqu'à ce que la condition s'améliore, puis se poursuivre pendant 2 mois.

Autres méthodes

Parmi les méthodes alternatives de traitement de l'hypersensibilité de type cellulaire, on peut distinguer les suivantes:

• alimentation à l'exception des céréales, des légumineuses et des produits laitiers, ainsi que des œufs;
• climatothérapie (impact positif du climat d'une zone particulière);
• acupuncture;
• homéopathie;
• jeûne périodique;
• Exercice modéré.

Complications possibles

Étant donné que les processus inflammatoires sous-tendent toujours les réactions immunitaires, l'ignorer conduit à une aggravation de la condition: changements et destruction des tissus, jusqu'à la nécrose, perturbation du fonctionnement des organes internes, déformation articulaire. Cela peut finalement conduire à une invalidité et même à la mort..

Contrairement à l'hypersensibilité, qui se manifeste immédiatement, les lymphocytes T ne sont pas impliqués dans la réponse immunitaire différée du corps (pendant 24 à 72 heures). Leur interaction avec les allergènes perturbe le corps au niveau cellulaire. Le processus inflammatoire chronique en l'absence de traitement approprié peut provoquer un dysfonctionnement des organes où il se déroule..

Conception de l'article: Vladimir le Grand

Vidéo sur l'hypersensibilité de type 4

Qu'est-ce qu'une hypersensibilité retardée: