Comment guérir une allergie

L'allergie est une condition pathologique dans laquelle le corps humain perçoit certaines substances qui ne sont pas dangereuses, comme des agents étrangers. Une réaction d'hypersensibilité se développe, associée à la formation de complexes immuns. En fonction de la pathogenèse du développement, on distingue les réactions allergiques de type immédiat et retardé.

Contenu

Les réactions allergiques de type lent se développent avec le temps et ne présentent pas autant de danger que les réactions de type immédiat. Ces derniers apparaissent quelques minutes après l'exposition à l'allergène. Ils causent de graves dommages au corps et, sans soins d'urgence, peuvent être mortels..

Causes du développement de réactions allergiques immédiates

Une allergie se développe lorsque le corps entre en contact avec une substance à laquelle il existe une hypersensibilité. Pour l'homme, cette substance n'est pas dangereuse, mais le système immunitaire, pour des raisons inexpliquées, pense le contraire. Le plus souvent, ces substances deviennent des allergènes:

• particules de poussière;
• certains médicaments;
• pollen de plantes et moisissure de champignons;
• aliments hautement allergènes (sésame, noix, fruits de mer, miel, agrumes, céréales, lait, haricots, œufs);
• poison d'abeilles et de guêpes (avec une morsure);
• Poils d'animaux;
• tissus en matières artificielles;
• produits menagers.

La pathogenèse du développement d'une allergie immédiate

La première fois qu'un allergène pénètre dans l'organisme, une sensibilisation se développe. Pour des raisons inconnues, le système immunitaire conclut que cette substance est dangereuse. Dans ce cas, des anticorps sont produits qui détruisent progressivement la substance entrante. Lorsqu'un allergène pénètre à nouveau dans le corps, le système immunitaire le connaît déjà. Maintenant, il lance immédiatement des anticorps développés précédemment, provoquant ainsi une allergie.

Une réaction allergique de type immédiat se développe dans les 15 à 20 minutes suivant la réception de l'allergène. Elle se déroule dans le corps en trois étapes, se succédant:

1. Réaction immunologique. L'antigène reçu interagit avec l'anticorps. Telle est l'immunoglobuline E, qui est attachée aux mastocytes. Dans les granules du cytoplasme des mastocytes, il existe des médiateurs de réactions allergiques immédiates: histamines, sérotonines, bradykinines et autres substances.
2. Réaction pathochimique. Caractérisé par la libération de médiateurs allergiques des granules de mastocytes.
3. Réaction physiopathologique. Les médiateurs allergiques de type immédiat agissent sur les tissus corporels, provoquant une réponse inflammatoire aiguë.

Quelles sont les réactions allergiques immédiates?

Différentes réactions se développent selon l'organe ou le tissu dans lequel l'allergène est entré. Les allergies de type immédiat comprennent l'urticaire, l'œdème de Quincke, l'asthme atopique, la rhinite vasomotrice allergique, le choc anaphylactique.

Urticaire

L'urticaire aiguë se caractérise par une forte apparition d'une éruption cutanée avec démangeaisons et cloques. Les éléments ont une forme arrondie régulière et peuvent fusionner les uns avec les autres, formant des cloques de forme oblongue. L'urticaire est localisée sur les membres et le tronc, dans certains cas sur la muqueuse de la cavité buccale et du larynx. Habituellement, des éléments apparaissent sur le site d'exposition à l'allergène, par exemple sur le bras, près d'une piqûre d'abeille.

L'éruption dure plusieurs heures, après quoi elle disparaît sans laisser de trace. Dans les cas graves, l'urticaire peut durer plusieurs jours et s'accompagner de malaises généraux et de fièvre.

Oedème de Quincke

L'œdème de Quincke est une urticaire géante, caractérisée par une forte enflure de la graisse sous-cutanée et des muqueuses. La pathologie peut affecter n'importe quelle partie du corps: le visage, la cavité buccale, les intestins, le système urinaire et le cerveau. L'une des manifestations les plus dangereuses est l'œdème laryngé. Dans le même temps, les lèvres, les joues et les paupières gonflent également. L'œdème de Quincke, affectant le larynx, entraîne des difficultés à respirer pour asphyxier complètement.

Ce type de réaction allergique de type immédiat se développe généralement en réponse à des médicaments ou au poison des abeilles et des guêpes..

Asthme bronchique atopique

L'asthme atopique se manifeste par un bronchospasme soudain. Essoufflement, toux, respiration sifflante, production d'expectorations visqueuses, cyanose de la peau et des muqueuses. La cause de la pathologie est souvent l'inhalation d'allergènes: poussières, pollen, poils d'animaux. Ce type immédiat de réaction allergique se développe chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire à cette maladie..

Rhinite vasomotrice allergique

La pathologie, similaire à l'asthme bronchique atopique, se développe lors de l'inhalation d'allergènes. La rhinite vasomotrice, comme toutes les réactions allergiques de type immédiat, commence dans le contexte d'un bien-être complet. Le patient développe des démangeaisons dans le nez, des éternuements fréquents, une décharge abondante de mucus rare du nez. En même temps, les yeux sont touchés. Il y a larmoiement, démangeaisons et photophobie. Dans les cas graves, une attaque de bronchospasme se joint.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave d'une allergie. Ses symptômes se développent à une vitesse fulgurante et sans premiers soins, le patient décède. Habituellement, la cause du développement est l'introduction de médicaments: la pénicilline, la novocaïne et certaines autres substances. Chez les jeunes enfants présentant une hypersensibilité, un choc anaphylactique peut survenir après avoir mangé des aliments hautement allergènes (fruits de mer, œufs, agrumes).

Une réaction se développe 15 à 30 minutes après l'ingestion d'un allergène. Il a été noté que plus tôt le choc anaphylactique se produit, plus le pronostic de la vie du patient est mauvais. Les premières manifestations de la pathologie sont une faiblesse aiguë, des acouphènes, un engourdissement des membres, une sensation de picotement dans la poitrine, le visage, la plante des pieds et la paume des mains. Une personne pâlit et se couvre de sueur froide. La tension artérielle chute brusquement, la fréquence cardiaque s'accélère, des picotements derrière le sternum et un sentiment de peur de la mort.

En plus des symptômes ci-dessus, le choc anaphylactique peut être accompagné de toute autre manifestation allergique: éruptions cutanées, rhinorrhée, larmoiement, bronchospasme, œdème de Quincke.

Soins d'urgence en cas d'allergie immédiate

Tout d'abord, avec le développement d'une réaction allergique de type immédiat, il est nécessaire d'arrêter le contact avec l'allergène. Pour éliminer l'urticaire et la rhinite vasomotrice, il suffit généralement de prendre un antihistaminique. Le patient doit assurer un repos complet, appliquer une compresse de glace sur le site de l'éruption cutanée. Les manifestations plus graves d'une allergie immédiate nécessitent l'administration de glucocorticoïdes. Avec leur développement, une ambulance devrait être appelée. Ensuite, apportez de l'air frais, créez une atmosphère calme, donnez au patient un verre de thé chaud ou de compote.

Les soins d'urgence pour le choc anaphylactique consistent en l'introduction de médicaments hormonaux et la normalisation de la pression. Pour faciliter la respiration, il est nécessaire de poser le patient sur des oreillers. Si un arrêt respiratoire et un arrêt circulatoire sont enregistrés, une réanimation cardio-pulmonaire est effectuée. L'intubation de la trachée avec de l'oxygène est réalisée à l'hôpital ou en ambulance.

Réanimation cardiopulmonaire

La réanimation cardio-pulmonaire comprend la réalisation d'un massage cardiaque indirect et de la respiration artificielle bouche à bouche. La réanimation est nécessaire si le patient n'a ni conscience, ni respiration, ni pouls. Avant la procédure, vous devez vérifier les voies respiratoires, retirer les vomissements et autres corps étrangers.

La réanimation cardio-pulmonaire commence par un massage cardiaque indirect. Vous devez replier vos bras dans la serrure et appuyer sur le milieu du sternum. Dans ce cas, la pression est effectuée non seulement par les mains, mais également par tout le haut du corps, sinon il n'y aura aucun effet. 2 pressions par seconde.

Pour pratiquer la respiration artificielle, il est nécessaire de fermer le nez du patient, de rejeter sa tête en arrière et de souffler fortement de l’air dans sa bouche. Pour assurer votre propre sécurité, vous devez attacher une serviette ou un mouchoir aux lèvres de la victime. Une technique de réanimation cardio-pulmonaire comprend 30 pressions sur la poitrine et 2 respirations de bouche à bouche. La procédure est effectuée jusqu'à l'apparition de signes de respiration et d'activité cardiaque..

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Répertoire médical des maladies

Réaction allergique lente (type IV).

RÉACTION ALLERGIQUE DE TYPE LENT (Type IV).

Ce terme fait référence à un groupe de réactions allergiques qui se développent chez les animaux et les humains sensibilisés 24 à 48 heures après le contact avec un allergène. Un exemple typique d'une telle réaction est une réaction cutanée positive à la tuberculine chez les mycobactéries tuberculeuses sensibilisées aux antigènes.
Il a été établi que dans le mécanisme de leur apparition, le rôle principal appartient à l'action des lymphocytes sensibilisés sur l'allergène.

Synonymes:

• Hypersensibilité retardée (THS);
• Hypersensibilité cellulaire - le rôle des anticorps est assuré par les soi-disant lymphocytes sensibilisés;
• Allergie à médiation cellulaire;
• Type de tuberculine - ce synonyme n'est pas tout à fait adéquat, car il ne représente qu'un des types de réactions allergiques de type retardé;
• L'hypersensibilité bactérienne est un synonyme fondamentalement faux, car les 4 types de mécanismes de dommages allergiques peuvent être à l'origine de l'hypersensibilité bactérienne..

Les mécanismes d'une réaction allergique de type retardé sont fondamentalement similaires aux mécanismes de l'immunité cellulaire, et les différences entre eux sont révélées au stade final de leur inclusion.
Si l'inclusion de ce mécanisme n'entraîne pas de lésions tissulaires, parlez de l'immunité cellulaire.
Si des lésions tissulaires se développent, le même mécanisme est appelé une réaction allergique de type retardé.

Le mécanisme général d'une réaction allergique de type retardé.

En réponse à l'ingestion d'un allergène, des lymphocytes dits sensibilisés se forment..
Ils appartiennent à la population T des lymphocytes, et dans leur membrane cellulaire, il existe des structures qui agissent comme des anticorps qui peuvent se lier à l'antigène correspondant. Lorsqu'un allergène rentre dans le corps, il se combine avec des lymphocytes sensibilisés. Cela entraîne un certain nombre de changements morphologiques, biochimiques et fonctionnels dans les lymphocytes. Ils se manifestent par une transformation et une prolifération blastiques, améliorant la synthèse d'ADN, d'ARN et de protéines, et la sécrétion de divers médiateurs appelés lymphokines.

Un type spécial de lymphokine a une activité cytotoxique et inhibitrice des cellules. Les lymphocytes sensibilisés ont également un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles. L'accumulation de cellules et l'infiltration cellulaire de la zone où le lymphocyte s'est joint à l'allergène correspondant se développent sur plusieurs heures et atteignent un maximum après 1-3 jours. Dans cette zone, les cellules cibles sont détruites, leur phagocytose et leur perméabilité vasculaire augmentent. Tout cela se manifeste sous la forme d'une réaction inflammatoire de type productif, qui se produit généralement après l'élimination de l'allergène.

Si l'élimination de l'allergène ou du complexe immun ne se produit pas, des granulomes commencent à se former autour d'eux, à l'aide desquels l'allergène est délimité des tissus environnants. La composition des granulomes peut comprendre diverses cellules macrophages mésenchymateuses, cellules épithélioïdes, fibroblastes, lymphocytes. Habituellement, une nécrose se développe au centre du granulome, suivie de la formation de tissu conjonctif et d'une sclérothérapie.

Stade immunologique.

À ce stade, le système immunitaire dépendant du thymus est activé. Le mécanisme cellulaire de l'immunité est généralement activé en cas d'efficacité insuffisante des mécanismes humoraux, par exemple avec la localisation intracellulaire de l'antigène (mycobactéries, brucelles, listeria, histoplasma, etc.) ou lorsque les cellules elles-mêmes sont l'antigène. Il peut s'agir de microbes, de protozoaires, de champignons et de leurs spores qui pénètrent dans le corps de l'extérieur. Les propres cellules tissulaires peuvent également acquérir des propriétés autoantigéniques.

Le même mécanisme peut être inclus en réponse à la formation d'allergènes complexes, par exemple, avec une dermatite de contact, qui survient lorsque la peau entre en contact avec divers allergènes médicinaux, industriels et autres..

Stade pathochimique.

Les principaux médiateurs des réactions allergiques de type IV sont lymphokines, qui sont des substances macromoléculaires de nature polypeptidique, protéique ou glycoprotéique, générées lors de l'interaction des lymphocytes T et B avec les allergènes. Ils ont d'abord été découverts lors d'expériences in vitro..

L'allocation des lymphokines dépend du génotype des lymphocytes, du type et de la concentration d'antigène et d'autres conditions. Le test du surnageant est effectué sur les cellules cibles. L'allocation de certaines lymphokines correspond à la sévérité de la réaction allergique retardée.

La possibilité de réguler la formation de lymphokines a été établie. Ainsi, l'activité cytolytique des lymphocytes peut être inhibée par des substances qui stimulent les récepteurs 6-adrénergiques.
Les substances cholinergiques et l'insuline renforcent cette activité dans les lymphocytes de rat.
Les glucocorticoïdes inhibent évidemment la formation d'IL-2 et l'action des lymphokines.
Les prostaglandines du groupe E modifient l'activation des lymphocytes, réduisant la formation de migration mitogène et inhibitrice des facteurs macrophages. Neutralisation possible des lymphokines avec des antisérums.

Il existe différentes classifications des lymphokines..
Les lymphokines les plus étudiées sont les suivantes.

Facteur inhibiteur de la migration des macrophages, - MIF ou MIF (facteur inhibiteur de migration) - favorise l'accumulation de macrophages dans le domaine de l'altération allergique et, éventuellement, améliore leur activité et leur phagocytose. Il participe également à la formation de granulomes dans les maladies infectieuses et allergiques et améliore la capacité des macrophages à détruire certains types de bactéries.

Interleukins (IL).
L'IL-1 est formée de macrophages stimulés et agit sur les T-helpers (Tx). Parmi ceux-ci, Tx-1 sous son influence produit de l'IL-2. Ce facteur (facteur de croissance des cellules T) active et soutient la prolifération des cellules T stimulées par l'antigène, régule la biosynthèse de l'interféron par les cellules T.
L'IL-3 est formée par les lymphocytes T et provoque la prolifération et la différenciation des lymphocytes immatures et de certaines autres cellules. Tx-2 est produit par IL-4 et IL-5. IL-4 améliore la formation d'IgE et l'expression de récepteurs de faible affinité pour IgE, et IL-5 améliore la production d'IgA et la croissance des éosinophiles.

Facteurs chimiotactiques.
Plusieurs types de ces facteurs ont été identifiés, chacun provoquant une chimiotaxie des leucocytes correspondants - macrophages, granulocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles. La dernière lymphokine est impliquée dans le développement d'une hypersensibilité basophile cutanée.

Lymphotoxines causer des dommages ou la destruction de diverses cellules cibles.
Dans le corps, ils peuvent endommager les cellules situées sur le site de formation des lymphotoxines. C'est la non-spécificité de ce mécanisme de dommage. Plusieurs types de lymphotoxines ont été isolés d'une culture enrichie de lymphocytes T dans le sang périphérique humain. À des concentrations élevées, ils endommagent une grande variété de cellules cibles, et à petites concentrations, leur activité dépend du type de cellules..

Interféron il est sécrété par les lymphocytes sous l'influence d'un allergène spécifique (le soi-disant immun ou γ-interféron) et les mitogènes non spécifiques (PHA). Il a une spécificité d'espèce. Il a un effet modulateur sur les mécanismes cellulaires et humoraux de la réponse immunitaire.

Facteur de transfert isolé du dialysat des lymphocytes des cobayes sensibilisés et des humains. Lorsqu'ils sont administrés à des porcs ou à des humains intacts, ils transmettent une «mémoire immunologique» d'un antigène sensibilisant et sensibilisent le corps à cet antigène.

En plus des lymphokines, elles participent à l'effet néfaste Enzymes lysosomales, libéré lors de la phagocytose et de la destruction cellulaire. Un certain degré d'activation est également noté. Système Kallikrein-kinin, et la participation des kinines dans les dommages.

Stade physiopathologique.

Avec une réaction allergique de type retardé, un effet nocif peut se développer de plusieurs manières. Les principaux sont.

1. Effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés cibler les cellules qui, pour diverses raisons, ont acquis des propriétés autoallergéniques.
L'effet cytotoxique passe par plusieurs étapes.

• Au premier stade - la reconnaissance - un lymphocyte sensibilisé détecte l'allergène correspondant sur la cellule. Grâce à lui et aux antigènes d'histocompatibilité de la cellule cible, le contact des lymphocytes avec la cellule est établi.
• Dans le deuxième stade - le stade d'un accident vasculaire cérébral létal - l'effet cytotoxique est induit, au cours duquel le lymphocyte sensibilisé exerce un effet dommageable sur la cellule cible;
• La troisième étape est la lyse de la cellule cible. À ce stade, un gonflement bouillonnant des membranes et la formation d'un cadre fixe avec sa décomposition ultérieure se développent. En même temps, il y a un gonflement des mitochondries, une pycnose du noyau.

2. Effet cytotoxique médié par la lymphotoxine des lymphocytes T.
L'action des lymphotoxines n'est pas spécifique, et non seulement les cellules qui ont causé sa formation peuvent être endommagées, mais aussi les cellules intactes dans la zone de sa formation. La destruction des cellules commence par des dommages à la membrane de la lymphotoxine.

3. Isolement des enzymes lysosomales pendant la phagocytose, endommager les structures tissulaires. Ces enzymes sont sécrétées principalement par les macrophages..

Une partie intégrante des réactions allergiques de type retardé est l'inflammation, qui est liée à la réponse immunitaire par l'action de médiateurs du stade pathochimique. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il est connecté en tant que mécanisme de protection qui favorise la fixation, la destruction et l'élimination de l'allergène. Cependant, l'inflammation est en même temps un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe, et elle joue le rôle pathogénétique le plus important dans le développement de maladies infectieuses allergiques (auto-immunes) et de certaines autres maladies..

Dans les réactions de type IV, contrairement à l'inflammation de type III, les macrophages, les lymphocytes et seulement un petit nombre de leucocytes neutrophiles prédominent parmi les cellules du foyer.

Des réactions allergiques de type lent sous-tendent le développement de certaines variantes cliniques et pathogéniques de la forme allergique infectieuse de l'asthme bronchique, de la rhinite, des maladies autoallergiques (maladies démyélinisantes du système nerveux, certains types d'asthme bronchique, des lésions des glandes endocrines, etc.) Ils jouent un rôle de premier plan dans le développement des maladies infectieuses et allergiques (tuberculose, lèpre, brucellose, syphilis, etc.), le rejet de greffe.

L'inclusion de l'un ou l'autre type de réaction allergique est déterminée par deux facteurs principaux: propriétés antigéniques et réactivité corporelle.
Parmi les propriétés d'un antigène, sa nature chimique, sa condition physique et sa quantité jouent un rôle important. Les antigènes faibles, que l'on trouve en petites quantités dans l'environnement (pollen végétal, poussière domestique, pellicules et poils d'animaux), produisent souvent un type de réaction allergique atopique. Les antigènes insolubles (bactéries, spores fongiques, etc.) entraînent souvent une réaction allergique de type retardé. Les allergènes solubles, notamment en grande quantité (sérums antitoxiques, gamma globulines, produits de lyse bactérienne, etc.), provoquent généralement une réaction allergique de type immunocomplexe.

Types de réactions allergiques:

Types de réactions allergiques.

ALLERGIE. TYPES DE BASE DE RÉACTIONS ALLERGIQUES, MÉCANISMES DE LEUR DÉVELOPPEMENT, MANIFESTATIONS CLINIQUES. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE DIAGNOSTIC, DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES ALLERGIQUES.

Il existe un type particulier de réponse à un antigène provoqué par des mécanismes immunitaires. Cette forme inhabituelle et différente de réponse à un antigène, qui s'accompagne généralement d'une réaction pathologique, est appelée allergie..

Le concept «d'allergie» a été introduit pour la première fois par le scientifique français K. Pirke (1906), qui comprenait l'allergie comme la sensibilité modifiée (à la fois augmentée et diminuée) d'un organisme à une substance étrangère lors d'un contact répété avec cette substance..

À l'heure actuelle, en médecine clinique, l'allergie est comprise comme une augmentation spécifique de la sensibilité (hypersensibilité) aux antigènes - allergènes, accompagnée de dommages à leurs propres tissus lorsque l'allergène rentre dans le corps..

Une réaction allergique est une réaction inflammatoire intense en réponse à sûr pour les substances corporelles et à des doses sûres.

Les substances allergènes qui provoquent des allergies sont appelées allergènes..

TYPES D'ALLERGÈNES.

Distinguer les endo - et les exoallergènes.

Les endoallergènes ou autoallergènes se forment à l'intérieur du corps et peuvent être primaires et secondaires.

Les autoallergènes primaires sont des tissus qui sont séparés du système immunitaire par des barrières biologiques, et les réactions immunologiques conduisant à des dommages à ces tissus ne se développent que lorsque ces barrières sont violées. Le cristallin, la glande thyroïde, certains éléments du tissu nerveux, les organes génitaux ne sont pas pris en compte. Chez les personnes en bonne santé, de telles réactions à l'action de ces allergènes ne se développent pas..

Les endoallergènes secondaires se forment dans le corps à partir de leurs propres protéines endommagées sous l'influence de facteurs indésirables (brûlures, gelures, traumatismes, effets des médicaments, des microbes et de leurs toxines).

Les exoallergènes pénètrent dans le corps depuis l'environnement extérieur. Ils sont divisés en 2 groupes: 1) infectieux (champignons, bactéries, virus); 2) non infectieux: épidermique (cheveux, pellicules, laine), médicinal (pénicilline et autres antibiotiques), chimique (formol, benzène), alimentaire (, végétal (pollen).

Les voies d'exposition aux allergènes sont diverses:
- à travers les muqueuses des voies respiratoires;
- à travers les muqueuses du tractus gastro-intestinal;
- à travers la peau;
- avec des injections (les allergènes pénètrent directement dans la circulation sanguine).

Conditions préalables aux allergies:

1. Développement de la sensibilisation (hypersensibilité) du corps à un certain type d'allergène en réponse à l'administration initiale de cet allergène, qui s'accompagne de la production d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes T immuns.
2. Re-hit du même allergène, à la suite de quoi une réaction allergique se développe - une maladie avec des symptômes correspondants.

Les réactions allergiques sont strictement individuelles. Pour la survenue d'allergies, de prédispositions héréditaires, de l'état fonctionnel du système nerveux central, de l'état du système nerveux autonome, des glandes endocrines, du foie, etc..

Types de réactions allergiques.

Selon le mécanisme de développement et les manifestations cliniques, on distingue 2 types de réactions allergiques: l'hypersensibilité immédiate (HRT) et l'hypersensibilité retardée (HRT).

Le GNT est associé à la production d'anticorps - Ig E, Ig G, Ig M (réponse humorale), dépend de B. Il se développe en quelques minutes ou heures après l'administration répétée de l'allergène: les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée et un gonflement se développent. Le THS est causé par des réactions cellulaires (réponse cellulaire) - l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et le T_N1-lymphocytes, est dépendant de T. Il se développe 1 à 3 jours après l'administration répétée de l'allergène: le tissu est densifié et enflammé à la suite de son infiltration avec les lymphocytes T et les macrophages.

Adhèrent actuellement à la classification des réactions allergiques selon Jell et Coombs, identifiant 5 types par la nature et le lieu d'interaction de l'allergène avec les effecteurs du système immunitaire:
Type I - réactions anaphylactiques;
Type II - réactions cytotoxiques;
Type III - réactions immunocomplexes;
Type IV - hypersensibilité retardée.

Les types d'hypersensibilité I, II, III (selon Jell et Coombs) sont liés au GNT. Type IV - à HRT. Les réactions antirécepteurs sont distinguées dans un type distinct..

Je type d'hypersensibilité - anaphylactique, dans lequel l'apport initial d'un allergène provoque la production d'IgE et d'IgG4 par les plasmocytes.

Mécanisme de développement.

Lors de son admission initiale, l'allergène est traité par des cellules présentant l'antigène et exposé à leur surface avec le CMH de classe II pour représenter T_N2. Après l'interaction de T_N2 et lymphocytes B, le processus de formation d'anticorps se produit (sensibilisation - synthèse et accumulation d'anticorps spécifiques). Les Ig E synthétisées sont attachées par un fragment Fc aux récepteurs des basophiles et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif.

Avec une deuxième admission, le développement d'une réaction allergique se déroule en 3 phases:

1) immunologique - l'interaction des Ig E existantes, qui sont fixées à la surface des mastocytes avec un allergène réintroduit; en même temps, un complexe spécifique anticorps + allergène se forme sur les mastocytes et les basophiles;

2) pathochimique - la dégranulation des mastocytes et des basophiles se produit sous l'influence d'un complexe spécifique anticorps + allergène; un grand nombre de médiateurs (histamine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, interleukines) sont jetés des granules de ces cellules dans les tissus;

3) physiopathologique - il y a une violation des fonctions des organes et des systèmes sous l'influence de médiateurs, qui se manifeste par le tableau clinique des allergies; les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages: les éosinophiles sécrètent des enzymes, des protéines qui endommagent l'épithélium, les plaquettes sécrètent également des médiateurs allergiques (sérotonine). En conséquence, les muscles lisses se contractent, la perméabilité vasculaire et la sécrétion de mucus augmentent, un gonflement et des démangeaisons apparaissent.

La dose d'antigène qui provoque la sensibilisation est appelée sensibilisation. Il est généralement très petit, car de fortes doses peuvent provoquer non pas une sensibilisation, mais le développement d'une défense immunitaire. La dose d'antigène administrée à un animal déjà sensibilisé à lui et provoquant la manifestation de l'anaphylaxie est appelée résolution. La dose de résolution doit être beaucoup plus grande que la dose sensibilisante.

Manifestations cliniques: choc anaphylactique, idiosyncrasie alimentaire et médicamenteuse, maladies atopiques: dermatite allergique (urticaire), rhinite allergique, rhume des foins (rhume des foins), asthme bronchique.

Le choc anaphylactique chez l'homme se produit le plus souvent avec la réintroduction de sérums étrangers immunisés ou d'antibiotiques. Les principaux symptômes sont: pâleur, essoufflement, pouls rapide, diminution critique de la pression artérielle, essoufflement, extrémités froides, gonflement, éruption cutanée, diminution de la température corporelle, lésions du système nerveux central (convulsions, perte de conscience). En l'absence de soins médicaux adéquats, l'issue peut être fatale..

Pour la prévention et la prévention du choc anaphylactique, la méthode de désensibilisation selon Bezredko est utilisée (elle a d'abord été proposée par les scientifiques russes A. Bezredka, 1907). Principe: introduction de petites doses permissives d'antigène qui se lient et éliminent certains des anticorps de la circulation. La méthode consiste dans le fait qu'une personne qui a déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins), lors de sa réintroduction (s'il a une sensibilité accrue au médicament), d'abord une petite dose (0,01; 0, 1 ml), puis, après 1 à 1,5 heure, la dose principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique. Cette technique est obligatoire..

Avec l'idiosyncrasie alimentaire, les allergies surviennent plus souvent aux baies, aux fruits, aux assaisonnements, aux œufs, au poisson, au chocolat, aux légumes, etc. Symptômes cliniques: nausées, vomissements, douleurs abdominales, selles molles fréquentes, gonflement de la peau, muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons.

Idiosyncrasie médicamenteuse - hypersensibilité à la rentrée de médicaments. Le plus souvent, il s'agit de médicaments couramment utilisés avec des cycles de traitement répétés. La clinique peut se manifester sous des formes légères sous forme d'éruption cutanée, de rhinite, de lésions systémiques (foie, reins, articulations, système nerveux central), choc anaphylactique, œdème laryngé.

L'asthme bronchique s'accompagne de crises d'asthme sévères dues au spasme des muscles lisses des bronches. Augmentation de la sécrétion de mucus dans les bronches. Les allergènes peuvent être quelconques, mais pénètrent dans le corps par les voies respiratoires.

La pollinose est une allergie au pollen végétal. Symptômes cliniques: gonflement de la muqueuse nasale et essoufflement, écoulement nasal, éternuements, hyperémie de la conjonctive oculaire, larmoiement.

La dermatite allergique est caractérisée par la formation d'éruptions cutanées sous forme de cloques - des éléments œdémateux sans bande de couleur rose vif, s'élevant au-dessus du niveau de la peau, de différents diamètres, accompagnés de démangeaisons sévères. Les éruptions cutanées disparaissent sans laisser de trace après une courte période de temps.

Il existe une prédisposition génétique à l'atopie - augmentation de la production d'Ig E à l'allergène, augmentation du nombre de récepteurs Fc pour ces anticorps sur les mastocytes, augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Pour le traitement des maladies atopiques, le principe de désensibilisation est utilisé - administration répétée de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Pour la prophylaxie - identification d'un allergène et exclusion du contact avec lui.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique (cytolytique). Elle est associée à la formation d'anticorps dirigés contre les structures de surface (endoallergènes) possèdent ses propres cellules et tissus sanguins (foie, reins, cœur, cerveau). En raison des anticorps IgG, dans une moindre mesure IgM et complément. Temps de réaction - minutes ou heures.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. L'antigène situé sur la cellule est «reconnu» par les anticorps des classes IgG, IgM. Dans l'interaction cellule-antigène-anticorps, l'activation du complément et la destruction cellulaire se produisent dans 3 directions: 1) cytolyse dépendante du complément; 2) phagocytose; 3) Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

Cytolyse médiée par complément: les anticorps se fixent aux antigènes à la surface des cellules, complètent les compléments au fragment Fc des anticorps, qui est activé pour former MAA et la cytolyse se produit.

Phagocytose: les phagocytes absorbent et (ou) détruisent les cellules cibles contenant l'antigène, qui sont opsonisées par des anticorps et complètent.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps: lyse des cellules cibles opsonisées par des anticorps utilisant des cellules NK. Les cellules NK se fixent au fragment Fc des anticorps qui se lient aux antigènes des cellules cibles. Les cellules cibles sont détruites à l'aide de perforines et de granzymes de cellules NK.

Fragments de complément activés, ceux qui sont impliqués dans les réactions cytotoxiques (C3a, C5a) sont appelés anaphylatoxines. Comme l'IgE, ils libèrent également l'histamine des mastocytes et des basophiles avec toutes les conséquences correspondantes..

MANIFESTATIONS CLINIQUES - maladies auto-immunes causées par l'apparition d'auto-anticorps contre les antigènes de leurs propres tissus. L'anémie hémolytique auto-immune est causée par des anticorps dirigés contre le facteur Rh des globules rouges; les globules rouges sont détruits à la suite de l'activation du complément et de la phagocytose. Pemphigus vulgaris (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) - auto-anticorps contre les molécules d'adhésion intercellulaire. Cidre Goodpasture (jade et hémorragies dans les poumons) - auto-anticorps contre la membrane basale des capillaires glomérulaires et des alvéoles. Myasthénie maligne - auto-anticorps contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison des récepteurs de l'acétylcholine, ce qui entraîne une faiblesse musculaire. Thyroïdie auto-immune - anticorps dirigés contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde. En se liant aux récepteurs, ils imitent l'action de l'hormone, stimulant la fonction thyroïdienne.

Hypersensibilité de type III - immunocomplexe: basé sur la formation de complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent d'IgM.

Plectre: composants du complément C5a, C4a, C3a.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. La formation de complexes immuns dans le corps ((antigène-anticorps) est une réaction physiologique. Normalement, ils sont rapidement phagocytés et détruits. Dans certaines conditions: 1) l'excès du taux de formation sur le taux d'élimination du corps; 2) avec une carence en complément; 3) avec un défaut du système phagocytaire - les complexes immuns résultants se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire structures ayant des récepteurs Fc. Les complexes immuns provoquent l'activation des cellules (plaquettes, neutrophiles), des composants plasmatiques (complément, système de coagulation sanguine). Les cytokines sont impliquées, dans les étapes ultérieures, les macrophages sont impliqués dans le processus. La réaction se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène. L'antigène peut être de nature exogène et endogène. La réaction peut être générale (maladie sérique) ou concerner des organes et tissus individuels: peau, reins, poumons, foie. Peut être causé par de nombreux micro-organismes..

MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) maladies causées par des allergènes exogènes: maladie sérique (causée par des antigènes protéiques), phénomène Arthus;

2) maladies causées par des allergènes endogènes: lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, hépatite;

3) maladies infectieuses, accompagnées d'une formation active de complexes immuns - infections bactériennes, virales, fongiques et protozoaires chroniques;

4) tumeurs avec formation de complexes immuns.

Prévention - exclusion ou restriction du contact avec l'antigène. Traitement - anti-inflammatoires et corticostéroïdes.

Maladie sérique - se développe avec une administration parentérale unique de fortes doses de sérum et d'autres préparations protéiques (par exemple, le lactosérum du tétanos et du tétanos). Mécanisme: après 6-7 jours, des anticorps contre les protéines du cheval apparaissent dans le sang qui, en interagissant avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus.

La maladie sérique clinique se manifeste par un gonflement de la peau, des muqueuses, de la fièvre, un gonflement des articulations, des éruptions cutanées et des démangeaisons de la peau, un changement dans le sang - une augmentation de l'ESR, une leucocytose. Le moment et la gravité de la maladie sérique dépendent du contenu des anticorps circulants et de la dose du médicament.

La prévention de la maladie sérique est effectuée selon la méthode de Unlimited..

Hypersensibilité de type IV- hypersensibilité retardée (THS) due aux macrophages et à la T_N1-lymphocytes, responsables de la stimulation de l'immunité cellulaire.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT Le THS est causé par les lymphocytes T CD4 + (une sous-population de Tn1) et les lymphocytes T CD8 +, qui sécrètent des cytokines (interféron γ), activant les macrophages et induisant une inflammation (via le facteur de nécrose tumorale). Les macrophages sont impliqués dans la destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Dans certains troubles CD8 +, les lymphocytes T cytotoxiques tuent directement la cellule cible portant des complexes allergènes MHC I +. Le THS se développe principalement 1 à 3 jours après une exposition répétée à l'allergène. Le compactage des tissus et l'inflammation se produisent à la suite de leur infiltration avec les lymphocytes T et les macrophages.

Ainsi, après l'exposition initiale à l'allergène, un clone de lymphocytes T sensibilisés se forme dans l'organisme, qui reconnaît les récepteurs spécifiques de l'allergène. Lors d'une exposition répétée au même allergène, les lymphocytes T interagissent avec lui, sont activés et sécrètent des cytokines. Ils provoquent une chimiotaxie au site d'injection d'allergène macrophage et les activent. Les macrophages sécrètent à leur tour de nombreux composés biologiquement actifs qui provoquent une inflammation et détruisent l'allergène.

Dans le THS, les dommages tissulaires se produisent en raison de l'action des produits des macrophages activés: enzymes hydrolytiques, espèces réactives de l'oxygène, oxyde nitrique, cytokines pro-inflammatoires. Le tableau morphologique du THS est de nature inflammatoire, en raison de la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe d'allergènes résultant avec les lymphocytes T sensibilisés. Pour le développement de ces changements, un certain nombre de cellules T est nécessaire, ce qui prend 24 à 72 heures, et donc la réaction est appelée retardée. Dans le THS chronique, la fibrose se forme souvent (à la suite de la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance des macrophages).

Les réactions de THS peuvent provoquer les antigènes suivants:

1) antigènes microbiens;

2) antigènes d'helminthes;

3) haptènes naturels et artificiellement synthétisés (drogues, colorants);

4) certaines protéines.

Le THS se manifeste le plus clairement dans l'apport d'antigènes à faible immunité (polysaccharides, peptides de bas poids moléculaire) avec leur administration intradermique.

De nombreuses maladies auto-immunes sont le résultat d'un THS. Par exemple, dans le diabète sucré de type I, des infiltrats de lymphocytes et de macrophages se forment autour des îlots de Langerhans; la destruction des cellules β productrices d'insuline se produit, ce qui provoque une carence en insuline.

Les médicaments, les cosmétiques, les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner avec des protéines tissulaires, formant un antigène complexe avec le développement d'allergies de contact.

Les maladies infectieuses (brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, nombreuses mycoses) s'accompagnent du développement du THS - une allergie infectieuse.

Réactions allergiques

L'allergie est un processus pathologique qui se manifeste par une réaction hypersensible du système immunitaire à l'ingestion d'une substance à laquelle une sensibilisation s'est formée lors de la première interaction. Il se manifeste dans la petite enfance et l'enfance, et disparaît avec l'âge (ou ne disparaît pas), ou dépasse un adulte. La pathologie peut légèrement affecter le patient ou empoisonner gravement la vie quotidienne - selon l'allergène.

Une réaction allergique s'exprime par des douleurs oculaires, un écoulement nasal, de l'urticaire, des problèmes respiratoires et un ensemble d'autres symptômes. Tout, du pollen de graminées inhalé aux métaux, colorants, médicaments, aliments, poisons anti-insectes, produits chimiques ménagers agit comme un allergène..

Étiologie

L'hypersensibilité se traduit par une réponse accrue du système immunitaire à une substance qui ne la menace pas. La classification des réactions allergiques comprend 5 types d'hypersensibilité, qui sont divisés en deux sous-groupes:

• réactions allergiques de type immédiat (GST);
• réactions allergiques de type retardé (THS);

Dans les abréviations citées, «G» signifie «hypersensibilité». Le premier sous-groupe comprend les types de réactions allergiques 1, 2, 3, le deuxième groupe 4 et 5.

Dans le type anaphylactique, la première interaction avec la substance produit des IgE. IgE - anticorps qui se fixent aux mastocytes et aux basophiles. Lorsque la substance pénètre à nouveau dans le corps, ces cellules sont suractivées. En conséquence, rhinite, rhume des foins, dermatite, urticaire, asthme bronchique et autres.

Le prochain (deuxième) type est cytotoxique, les anticorps IgG et IgM y sont impliqués, ce qui provoque l'antigène de la membrane cellulaire. Les allergènes sont considérés comme les propres cellules du corps qui ont changé sous l'influence, par exemple, après l'administration de certains médicaments ou les effets de parasites, de bactéries, de virus. Une fois l'antigène détecté sur la membrane cellulaire, celle-ci est détruite de trois manières possibles. Ces processus se manifestent par une leucopénie, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie..

Le troisième type est l'immunocomplexe. Il y a un développement impliquant IgG et IgM. Des complexes immuns antigène-anticorps avec un grand nombre d'antigènes se forment dans les tissus ou la circulation sanguine et y sont retenus, provoquant par la suite une inflammation dans certaines conditions. Exemples: conjonctivite, dermatite, maladie sérique, polyarthrite rhumatoïde.

Le quatrième type - se produit lorsque l'antigène et les lymphocytes T interagissent, ce qui provoque une inflammation. Cette réaction est lente, de sorte que les manifestations ne sont visibles qu'après 1 à 3 jours. Ils affectent la peau, les organes respiratoires et le tractus gastro-intestinal, mais une réponse de n'importe quel tissu est possible.

Le cinquième type est celui des réactions à médiation cellulaire, l'autosensibilisation provoquée par les anticorps dirigés contre les antigènes de surface cellulaire. La réaction est médiée par les lymphocytes T sensibilisés. Un exemple est une activité thyroïdienne excessive dans la maladie de Graves..