Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Traitement

L'attention du lecteur général est offerte un livre sur l'un des problèmes les plus pressants de notre temps - les allergies. Peut-être n'y a-t-il pas une seule personne qui n'entendrait pas ce mot étrange. Qu'est-ce que ça veut dire? Est-ce une maladie ou une manifestation normale du corps? Pourquoi et qui est allergique? Peut-il être guéri? Comment vivre avec une personne allergique? L'auteur de ce livre répond à toutes ces questions et à bien d'autres. Le lecteur découvrira les causes du développement et de l'exacerbation des allergies, les méthodes les plus diverses de traitement et de prévention de cette condition.

Table des matières

  • Concept général
  • Causes des allergies
  • Types de réactions allergiques
  • La prévalence des maladies allergiques
  • Réactions pseudo-allergiques
  • Principes de base pour le diagnostic des maladies allergiques

Le fragment d'introduction ci-dessus du livre Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) a été fourni par notre partenaire, litres.

Types de réactions allergiques

Selon le moment de leur apparition, toutes les réactions allergiques peuvent être divisées en 2 grands groupes: si des réactions allergiques entre un allergène et les tissus corporels se produisent immédiatement, alors elles sont appelées réactions immédiates, et si après quelques heures ou même quelques jours, alors ce sont des réactions allergiques de type retardé. Selon le mécanisme d'apparition, on distingue 4 principaux types de réactions allergiques.

Je type de réaction allergique

Le premier type comprend les réactions allergiques (hypersensibilité) de type immédiat. Ils sont appelés atopiques. Les réactions allergiques de type immédiat sont les maladies immunologiques les plus courantes. Ils touchent environ 15% de la population. Les patients atteints de ces troubles ont une réponse immunitaire altérée appelée atopique. Les troubles atopiques comprennent l'asthme, la rhinite et la conjonctivite allergiques, la dermatite atopique, l'urticaire allergique, l'œdème de Quincke, le choc anaphylactique et certains cas de lésions allergiques du tractus gastro-intestinal. Le mécanisme de développement de l'état atopique n'est pas entièrement compris. De nombreuses tentatives de scientifiques pour découvrir les causes de son apparition ont révélé un certain nombre de traits caractéristiques par lesquels certains individus souffrant de conditions atopiques diffèrent du reste de la population. La caractéristique la plus caractéristique de ces personnes est une réponse immunitaire perturbée. En raison de l'exposition de l'allergène au corps par les muqueuses, un nombre inhabituellement élevé d'anticorps allergiques spécifiques est synthétisé - réactifs, immunoglobulines E. Chez les personnes allergiques, le contenu d'un autre groupe important d'anticorps - les immunoglobulines A, qui sont les "protecteurs" des muqueuses, est abaissé. Leur carence ouvre l'accès à la surface des muqueuses à un grand nombre d'antigènes, ce qui provoque finalement le développement de réactions allergiques.

Chez ces patients, avec l'atopie, la présence d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome est également notée. Cela est particulièrement vrai pour les personnes souffrant d'asthme bronchique et de dermatite atopique. Une perméabilité accrue des muqueuses est notée. À la suite de la fixation de soi-disant réactifs sur des cellules contenant des substances biologiquement actives, le processus d'endommagement de ces cellules, ainsi que la libération de substances biologiquement actives dans la circulation sanguine, augmentent. À leur tour, les substances biologiquement actives (BAS) à l'aide de mécanismes chimiques spéciaux endommagent des organes et des tissus spécifiques. Les organes dits "de choc" dans le type d'interaction Reagin sont principalement le système respiratoire, les intestins, la conjonctive oculaire. BAS des réactions de Reagin sont l'histamine, la sérotonine et un certain nombre d'autres substances.

Le mécanisme de réaction des réactions allergiques en cours d'évolution a été développé comme mécanisme de protection antiparasitaire. Son efficacité dans divers types d'helminthiases (maladies causées par des vers parasites) a été établie. La gravité des effets néfastes des médiateurs des allergies dépend du fait que cette réponse immunitaire entre ou non dans la catégorie des allergiques. Ceci est déterminé par un certain nombre de conditions individuelles «momentanées»: le nombre et le ratio de médiateurs, la capacité du corps à neutraliser leur effet, etc..

Avec le type d'allergie Reagin, une forte augmentation de la perméabilité de la microvascularisation est notée. Dans ce cas, le liquide quitte les vaisseaux, entraînant un œdème et une inflammation, locale ou généralisée. La quantité de muqueuses détachables augmente, un bronchospasme se développe. Tout cela se reflète dans les symptômes cliniques..

Ainsi, le développement d'une hypersensibilité de type immédiat commence par la synthèse d'immunoglobulines E (protéines à activité anticorps). Le stimulus pour la production d'anticorps Reagin est l'exposition à l'allergène à travers la membrane muqueuse. L'immunoglobuline E, synthétisée en réponse à une immunisation par les muqueuses, se fixe rapidement à la surface des mastocytes et des basophiles situés principalement dans les muqueuses. Avec une exposition répétée à l'antigène, un composé d'immunoglobuline E fixé sur les surfaces des mastocytes avec l'antigène se produit. Le résultat de ce processus est la destruction des mastocytes et des basophiles et la libération de substances biologiquement actives qui, endommageant les tissus et les organes, provoquent une inflammation.

Réactions allergiques de type II

Le deuxième type de réaction allergique est appelé réponse immunitaire cytotoxique. Ce type d'allergie se caractérise par des composés de l'allergène d'abord avec les cellules, puis des anticorps avec le système allergène-cellule. Avec une telle connexion triple, des dommages aux cellules se produisent. Cependant, un autre composant participe à ce processus - le système du soi-disant complément. D'autres anticorps participent déjà à ces réactions - immunoglobulines G, M, immunoglobulines E. Le mécanisme des dommages aux organes et aux tissus n'est pas dû à la libération de substances biologiquement actives, mais à l'effet néfaste du complément ci-dessus. Ce type de réaction est appelé cytotoxique. Le complexe «cellule allergène» peut être soit en circulation dans le corps, soit «fixe». Les maladies allergiques ayant le deuxième type de réaction sont la soi-disant anémie hémolytique, la thrombocytopénie immunitaire, le syndrome héréditaire pulmonaire-rénal (syndrome de Goodpasture), le pemphigus, divers autres types d'allergies médicamenteuses.

III type de réactions allergiques

Le troisième type de réaction allergique est l'immunocomplexe, il est aussi appelé "la maladie des complexes immuns". Leur principale différence est que l'antigène n'est pas lié à la cellule, mais circule dans le sang à l'état libre, sans s'attacher aux composants tissulaires. Au même endroit, il se combine avec des anticorps, le plus souvent des classes G et M, formant des complexes "antigène - anticorps". Ces complexes avec la participation du système du complément se déposent sur les cellules des organes et des tissus, les endommageant. Les médiateurs inflammatoires sont libérés des cellules endommagées et provoquent une inflammation allergique intravasculaire avec des changements dans les tissus environnants. Les complexes ci-dessus se déposent le plus souvent dans les reins, les articulations et la peau. Des exemples de maladies causées par des réactions du troisième type sont la glomérulonéphrite diffuse, le lupus érythémateux disséminé, la maladie sérique, la cryoglobulinémie mixte essentielle et le syndrome préhépatogène, qui se manifestent par des signes d'arthrite et d'urticaire et se développent avec une infection par le virus de l'hépatite B. La perméabilité vasculaire accrue joue un rôle énorme dans le développement de maladies des complexes immuns., qui peut être aggravée par le développement d'une réaction d'hypersensibilité de type immédiat. Cette réaction se déroule généralement avec la libération de mastocytes et de basophiles..

Type IV de réactions allergiques

Les anticorps ne sont pas impliqués dans les réactions du quatrième type. Ils se développent à la suite de l'interaction des lymphocytes et des antigènes. Ces réactions sont appelées réactions différées. Leur développement se produit 24 à 48 heures après l'ingestion de l'allergène. Dans ces réactions, le rôle des anticorps est assumé par les lymphocytes sensibilisés par l'apport de l'allergène. En raison des propriétés particulières de leurs membranes, ces lymphocytes se lient aux allergènes. Dans ce cas, des médiateurs, les soi-disant lymphokines, sont formés et sécrétés, ce qui a un effet néfaste. Les lymphocytes et autres cellules du système immunitaire s'accumulent autour de l'allergène. Viennent ensuite la nécrose (nécrose tissulaire sous l'influence de troubles circulatoires) et le développement de remplacement du tissu conjonctif. Ce type de réaction sous-tend le développement de certaines maladies infectieuses et allergiques, par exemple la dermatite de contact, la névrodermite et certaines formes d'encéphalite. Il joue un rôle énorme dans le développement de maladies telles que la tuberculose, la lèpre, la syphilis, dans le développement de la réaction de rejet de greffe et dans l'apparition de tumeurs. Souvent, chez les patients, plusieurs types de réactions allergiques peuvent être combinés à la fois. Certains scientifiques identifient le cinquième type de réaction allergique - mixte. Ainsi, par exemple, avec la maladie sérique, des réactions allergiques peuvent se développer à la fois du premier (reagin), du deuxième (cytotoxique) et du troisième (immunocomplexe).

Au fur et à mesure que nos connaissances sur les mécanismes immunitaires du développement des lésions tissulaires augmentent, les frontières entre eux (du premier au cinquième type) deviennent de plus en plus vagues. En fait, la plupart des maladies sont causées par l'activation de différents types de réactions inflammatoires qui sont interconnectées.

Étapes des réactions allergiques

Toutes les réactions allergiques dans leur développement passent par certaines étapes. Comme vous le savez, pénétrer dans le corps, l'allergène provoque une sensibilisation, c'est-à-dire une sensibilité immunologiquement accrue à l'allergène. Le concept d'allergie comprend non seulement une augmentation de la sensibilité à tout allergène, mais également la réalisation de cette sensibilité accrue sous la forme d'une réaction allergique.

Au début, la sensibilité à l'antigène augmente et ensuite seulement, si l'antigène reste dans le corps ou y pénètre à nouveau, une réaction allergique se développe. Ce processus peut être divisé dans le temps en deux parties. La première partie est la préparation, augmentant la sensibilité du corps à l'antigène ou, sinon, la sensibilisation. La deuxième partie est la possibilité de réaliser cette condition sous la forme d'une réaction allergique.

Académicien A.D. Ado a mis en évidence le développement de réactions allergiques d'un stade immédiat de type 3.

Stade immunologique. Il couvre tous les changements du système immunitaire qui se produisent à partir du moment où l'allergène pénètre dans le corps: la formation d'anticorps et (ou) de lymphocytes sensibilisés et leur combinaison avec l'allergène rentrant dans le corps.

II. Le stade pathochimique, ou stade de formation des médiateurs. Son essence réside dans la formation de substances biologiquement actives. Le stimulus de leur apparition est la connexion de l'allergène avec des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés à la fin du stade immunologique.

III. Stade physiopathologique ou stade des manifestations cliniques. Il se caractérise par l'effet pathogène des médiateurs résultants sur les cellules, les organes et les tissus du corps. Chacune des substances biologiquement actives a la capacité de provoquer un certain nombre de changements dans le corps: dilater les capillaires, abaisser la tension artérielle, provoquer des spasmes des muscles lisses (par exemple, les bronches), perturber la perméabilité des capillaires. En conséquence, une violation de l'activité de l'organe dans lequel se développe la rencontre de l'allergène reçu avec l'anticorps. Cette phase est visible à la fois pour le patient et le médecin, car le tableau clinique d'une maladie allergique se développe. Cela dépend de comment et dans quel organe l'allergène est entré et où la réaction allergique s'est produite, de ce qu'était l'allergène et aussi de sa quantité.

Table des matières

  • Concept général
  • Causes des allergies
  • Types de réactions allergiques
  • La prévalence des maladies allergiques
  • Réactions pseudo-allergiques
  • Principes de base pour le diagnostic des maladies allergiques

Le fragment d'introduction ci-dessus du livre Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) a été fourni par notre partenaire, litres.

Allergies immédiates

L'allergie est une réponse immunologique incorrecte à un facteur environnemental inoffensif (par exemple, la nourriture, le pollen, les squames animales). L'influence répétée de l'allergène provoque une réaction d'hypersensibilité - une condition dans laquelle un système immunitaire normalement protecteur a un effet nocif sur le corps. Ces réactions sont divisées en quatre types - trois immédiates et une différée.

Réaction d'hypersensibilité de type I

Les réactions d'hypersensibilité de type I sont dites immédiates - ce sont des réponses immunitaires anaphylactiques et atopiques.

Physiopathologie

L'IgE se forme à la suite d'une sensibilisation préalable (c'est-à-dire d'un contact antérieur avec un antigène) et pénètre dans les mastocytes et les basophiles. Une collision subséquente avec un antigène conduit à une réaction médiée par les IgE: l'association d'un antigène libre avec deux anticorps IgE voisins → dégranulation cellulaire → libération d'histamine et d'autres médiateurs (par exemple prostaglandine, plaquette, leucotriène, héparine, facteur d'activation de la tryptase). Par conséquent, les événements suivants se produisent:

  • augmentation de la fréquence des contractions des muscles lisses + expansion des vaisseaux périphériques + augmentation de la perméabilité vasculaire → bronchospasme, crampes abdominales et rhinite → hypovolémie, hypoxie;
  • extractions de sang capillaire → érythème;
  • mouvement de fluide dans l'espace interstitiel → œdème, œdème pulmonaire.

Panneaux

La réaction se compose de deux phases: immédiate (quelques minutes après le contact avec l'antigène) et tardive (dans les 24 à 72 heures après l'immédiat). Vous pouvez le reconnaître par les symptômes suivants:

  • Conjonctivite;
  • Rhinite;
  • Asthme;
  • Urticaire;
  • Angioedème;
  • Anaphylaxie.

Diagnostique

Les méthodes suivantes peuvent déterminer la présence d'une telle allergie:

  • Test cutané in vivo. Une petite quantité d'allergènes (comme le pollen) est injectée dans la peau pour détecter une réaction allergique locale. Une sensibilité prononcée peut être obtenue avec des tests plus invasifs, cependant, le risque de choc anaphylactique augmente. Les résultats des tests sont généralement exprimés après 20 minutes et déterminés par la rougeur de la peau et la taille des cloques.
  • Injection cutanée. Quelques allergènes différents sont appliqués sur la peau, puis la lancette est utilisée pour piquer la surface de la peau afin que les microparticules puissent y pénétrer. Un résultat positif est déterminé si la quantité d'histamine dans le sérum sanguin dépasse son niveau dans l'échantillon témoin..
  • Test de rayures. Semblable à la méthode précédente - une égratignure est faite (environ 1 cm) et un allergène y est appliqué.
  • Test intradermique. Injection intradermique d'une petite quantité d'allergène dans le dos ou le bras.
  • Test in vitro. Les taux sériques de tryptase (un marqueur spécifique pour l'activation des mastocytes) et les IgE spécifiques aux allergènes sont testés. Avec leur nombre accru, la probabilité de choc anaphylactique est élevée.

Traitement

Le traitement des réactions d'hypersensibilité de type I dépend de sa gravité:

  • Réactions légères (urticaire légère / œdème de Quincke) - arrêt de l'effet de l'allergène + prise d'antihistaminiques.
  • Réactions légères (urticaire / œdème de Quincke plus prononcé) - la même chose + glucocorticoïdes.
  • Réactions sévères - nécessitent une réanimation d'urgence:
    • Auto-traitement: les patients présentant des réactions allergiques connues à la nourriture ou au venin d'insecte doivent administrer des antihistaminiques, des corticostéroïdes et (avec un choc anaphylactique) de l'adrénaline.
    • Immunothérapie spécifique aux allergènes (désensibilisation).

Types de réactions allergiques.

ALLERGIE. TYPES DE BASE DE RÉACTIONS ALLERGIQUES, MÉCANISMES DE LEUR DÉVELOPPEMENT, MANIFESTATIONS CLINIQUES. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE DIAGNOSTIC, DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES ALLERGIQUES.

Il existe un type particulier de réponse à un antigène provoqué par des mécanismes immunitaires. Cette forme inhabituelle et différente de réponse à un antigène, qui s'accompagne généralement d'une réaction pathologique, est appelée allergie..

Le concept «d'allergie» a été introduit pour la première fois par le scientifique français K. Pirke (1906), qui comprenait l'allergie comme la sensibilité modifiée (à la fois augmentée et diminuée) d'un organisme à une substance étrangère lors d'un contact répété avec cette substance..

À l'heure actuelle, en médecine clinique, l'allergie est comprise comme une augmentation spécifique de la sensibilité (hypersensibilité) aux antigènes - allergènes, accompagnée de dommages à leurs propres tissus lorsque l'allergène rentre dans le corps..

Une réaction allergique est une réaction inflammatoire intense en réponse à sûr pour les substances corporelles et à des doses sûres.

Les substances allergènes qui provoquent des allergies sont appelées allergènes..

TYPES D'ALLERGÈNES.

Distinguer les endo - et les exoallergènes.

Les endoallergènes ou autoallergènes se forment à l'intérieur du corps et peuvent être primaires et secondaires.

Les autoallergènes primaires sont des tissus qui sont séparés du système immunitaire par des barrières biologiques, et les réactions immunologiques conduisant à des dommages à ces tissus ne se développent que lorsque ces barrières sont violées. Le cristallin, la glande thyroïde, certains éléments du tissu nerveux, les organes génitaux ne sont pas pris en compte. Chez les personnes en bonne santé, de telles réactions à l'action de ces allergènes ne se développent pas..

Les endoallergènes secondaires se forment dans le corps à partir de leurs propres protéines endommagées sous l'influence de facteurs indésirables (brûlures, gelures, traumatismes, effets des médicaments, des microbes et de leurs toxines).

Les exoallergènes pénètrent dans le corps depuis l'environnement extérieur. Ils sont divisés en 2 groupes: 1) infectieux (champignons, bactéries, virus); 2) non infectieux: épidermique (cheveux, pellicules, laine), médicinal (pénicilline et autres antibiotiques), chimique (formol, benzène), alimentaire (, végétal (pollen).

Les voies d'exposition aux allergènes sont diverses:
- à travers les muqueuses des voies respiratoires;
- à travers les muqueuses du tractus gastro-intestinal;
- à travers la peau;
- avec des injections (les allergènes pénètrent directement dans la circulation sanguine).

Conditions préalables aux allergies:


1. Développement de la sensibilisation (hypersensibilité) du corps à un certain type d'allergène en réponse à l'administration initiale de cet allergène, qui s'accompagne de la production d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes T immuns.
2. Re-hit du même allergène, à la suite de quoi une réaction allergique se développe - une maladie avec des symptômes correspondants.

Les réactions allergiques sont strictement individuelles. Pour la survenue d'allergies, de prédispositions héréditaires, de l'état fonctionnel du système nerveux central, de l'état du système nerveux autonome, des glandes endocrines, du foie, etc..

Types de réactions allergiques.

Selon le mécanisme de développement et les manifestations cliniques, on distingue 2 types de réactions allergiques: l'hypersensibilité immédiate (HRT) et l'hypersensibilité retardée (HRT).

Le GNT est associé à la production d'anticorps - Ig E, Ig G, Ig M (réponse humorale), dépend de B. Il se développe en quelques minutes ou heures après l'administration répétée de l'allergène: les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée et un gonflement se développent. Le THS est causé par des réactions cellulaires (réponse cellulaire) - l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et le TN1-lymphocytes, est dépendant de T. Il se développe 1 à 3 jours après l'administration répétée de l'allergène: le tissu est densifié et enflammé à la suite de son infiltration avec les lymphocytes T et les macrophages.

Adhèrent actuellement à la classification des réactions allergiques selon Jell et Coombs, identifiant 5 types par la nature et le lieu d'interaction de l'allergène avec les effecteurs du système immunitaire:
Type I - réactions anaphylactiques;
Type II - réactions cytotoxiques;
Type III - réactions immunocomplexes;
Type IV - hypersensibilité retardée.

Les types d'hypersensibilité I, II, III (selon Jell et Coombs) sont liés au GNT. Type IV - à HRT. Les réactions antirécepteurs sont distinguées dans un type distinct..

Je type d'hypersensibilité - anaphylactique, dans lequel l'apport initial d'un allergène provoque la production d'IgE et d'IgG4 par les plasmocytes.

Mécanisme de développement.

Lors de son admission initiale, l'allergène est traité par des cellules présentant l'antigène et exposé à leur surface avec le CMH de classe II pour représenter TN2. Après l'interaction de TN2 et lymphocytes B, le processus de formation d'anticorps se produit (sensibilisation - synthèse et accumulation d'anticorps spécifiques). Les Ig E synthétisées sont attachées par un fragment Fc aux récepteurs des basophiles et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif.

Avec une deuxième admission, le développement d'une réaction allergique se déroule en 3 phases:

1) immunologique - l'interaction des Ig E existantes, qui sont fixées à la surface des mastocytes avec un allergène réintroduit; en même temps, un complexe spécifique anticorps + allergène se forme sur les mastocytes et les basophiles;

2) pathochimique - la dégranulation des mastocytes et des basophiles se produit sous l'influence d'un complexe spécifique anticorps + allergène; un grand nombre de médiateurs (histamine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, interleukines) sont jetés des granules de ces cellules dans les tissus;

3) physiopathologique - il y a une violation des fonctions des organes et des systèmes sous l'influence de médiateurs, qui se manifeste par le tableau clinique des allergies; les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages: les éosinophiles sécrètent des enzymes, des protéines qui endommagent l'épithélium, les plaquettes sécrètent également des médiateurs allergiques (sérotonine). En conséquence, les muscles lisses se contractent, la perméabilité vasculaire et la sécrétion de mucus augmentent, un gonflement et des démangeaisons apparaissent.

La dose d'antigène qui provoque la sensibilisation est appelée sensibilisation. Il est généralement très petit, car de fortes doses peuvent provoquer non pas une sensibilisation, mais le développement d'une défense immunitaire. La dose d'antigène administrée à un animal déjà sensibilisé à lui et provoquant la manifestation de l'anaphylaxie est appelée résolution. La dose de résolution doit être beaucoup plus grande que la dose sensibilisante.

Manifestations cliniques: choc anaphylactique, idiosyncrasie alimentaire et médicamenteuse, maladies atopiques: dermatite allergique (urticaire), rhinite allergique, rhume des foins (rhume des foins), asthme bronchique.

Le choc anaphylactique chez l'homme se produit le plus souvent avec la réintroduction de sérums étrangers immunisés ou d'antibiotiques. Les principaux symptômes sont: pâleur, essoufflement, pouls rapide, diminution critique de la pression artérielle, essoufflement, extrémités froides, gonflement, éruption cutanée, diminution de la température corporelle, lésions du système nerveux central (convulsions, perte de conscience). En l'absence de soins médicaux adéquats, l'issue peut être fatale..

Pour la prévention et la prévention du choc anaphylactique, la méthode de désensibilisation selon Bezredko est utilisée (elle a d'abord été proposée par les scientifiques russes A. Bezredka, 1907). Principe: introduction de petites doses permissives d'antigène qui se lient et éliminent certains des anticorps de la circulation. La méthode consiste dans le fait qu'une personne qui a déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins), lors de sa réintroduction (s'il a une sensibilité accrue au médicament), d'abord une petite dose (0,01; 0, 1 ml), puis, après 1 à 1,5 heure, la dose principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique. Cette technique est obligatoire..

Avec l'idiosyncrasie alimentaire, les allergies surviennent plus souvent aux baies, aux fruits, aux assaisonnements, aux œufs, au poisson, au chocolat, aux légumes, etc. Symptômes cliniques: nausées, vomissements, douleurs abdominales, selles molles fréquentes, gonflement de la peau, muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons.

Idiosyncrasie médicamenteuse - hypersensibilité à la rentrée de médicaments. Le plus souvent, il s'agit de médicaments couramment utilisés avec des cycles de traitement répétés. La clinique peut se manifester sous des formes légères sous forme d'éruption cutanée, de rhinite, de lésions systémiques (foie, reins, articulations, système nerveux central), choc anaphylactique, œdème laryngé.

L'asthme bronchique s'accompagne de crises d'asthme sévères dues au spasme des muscles lisses des bronches. Augmentation de la sécrétion de mucus dans les bronches. Les allergènes peuvent être quelconques, mais pénètrent dans le corps par les voies respiratoires.

La pollinose est une allergie au pollen végétal. Symptômes cliniques: gonflement de la muqueuse nasale et essoufflement, écoulement nasal, éternuements, hyperémie de la conjonctive oculaire, larmoiement.

La dermatite allergique est caractérisée par la formation d'éruptions cutanées sous forme de cloques - des éléments œdémateux sans bande de couleur rose vif, s'élevant au-dessus du niveau de la peau, de différents diamètres, accompagnés de démangeaisons sévères. Les éruptions cutanées disparaissent sans laisser de trace après une courte période de temps.

Il existe une prédisposition génétique à l'atopie - augmentation de la production d'Ig E à l'allergène, augmentation du nombre de récepteurs Fc pour ces anticorps sur les mastocytes, augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Pour le traitement des maladies atopiques, le principe de désensibilisation est utilisé - administration répétée de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Pour la prophylaxie - identification d'un allergène et exclusion du contact avec lui.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique (cytolytique). Elle est associée à la formation d'anticorps dirigés contre les structures de surface (endoallergènes) possèdent ses propres cellules et tissus sanguins (foie, reins, cœur, cerveau). En raison des anticorps IgG, dans une moindre mesure IgM et complément. Temps de réaction - minutes ou heures.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. L'antigène situé sur la cellule est «reconnu» par les anticorps des classes IgG, IgM. Dans l'interaction cellule-antigène-anticorps, l'activation du complément et la destruction cellulaire se produisent dans 3 directions: 1) cytolyse dépendante du complément; 2) phagocytose; 3) Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

Cytolyse médiée par complément: les anticorps se fixent aux antigènes à la surface des cellules, complètent les compléments au fragment Fc des anticorps, qui est activé pour former MAA et la cytolyse se produit.

Phagocytose: les phagocytes absorbent et (ou) détruisent les cellules cibles contenant l'antigène, qui sont opsonisées par des anticorps et complètent.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps: lyse des cellules cibles opsonisées par des anticorps utilisant des cellules NK. Les cellules NK se fixent au fragment Fc des anticorps qui se lient aux antigènes des cellules cibles. Les cellules cibles sont détruites à l'aide de perforines et de granzymes de cellules NK.

Fragments de complément activés, ceux qui sont impliqués dans les réactions cytotoxiques (C3a, C5a) sont appelés anaphylatoxines. Comme l'IgE, ils libèrent également l'histamine des mastocytes et des basophiles avec toutes les conséquences correspondantes..

MANIFESTATIONS CLINIQUES - maladies auto-immunes causées par l'apparition d'auto-anticorps contre les antigènes de leurs propres tissus. L'anémie hémolytique auto-immune est causée par des anticorps dirigés contre le facteur Rh des globules rouges; les globules rouges sont détruits à la suite de l'activation du complément et de la phagocytose. Pemphigus vulgaris (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) - auto-anticorps contre les molécules d'adhésion intercellulaire. Cidre Goodpasture (jade et hémorragies dans les poumons) - auto-anticorps contre la membrane basale des capillaires glomérulaires et des alvéoles. Myasthénie maligne - auto-anticorps contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison des récepteurs de l'acétylcholine, ce qui entraîne une faiblesse musculaire. Thyroïdie auto-immune - anticorps dirigés contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde. En se liant aux récepteurs, ils imitent l'action de l'hormone, stimulant la fonction thyroïdienne.

Hypersensibilité de type III - immunocomplexe: basé sur la formation de complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent d'IgM.

Plectre: composants du complément C5a, C4a, C3a.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. La formation de complexes immuns dans le corps ((antigène-anticorps) est une réaction physiologique. Normalement, ils sont rapidement phagocytés et détruits. Dans certaines conditions: 1) l'excès du taux de formation sur le taux d'élimination du corps; 2) avec une carence en complément; 3) avec un défaut du système phagocytaire - les complexes immuns résultants se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire structures ayant des récepteurs Fc. Les complexes immuns provoquent l'activation des cellules (plaquettes, neutrophiles), des composants plasmatiques (complément, système de coagulation sanguine). Les cytokines sont impliquées, dans les étapes ultérieures, les macrophages sont impliqués dans le processus. La réaction se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène. L'antigène peut être de nature exogène et endogène. La réaction peut être générale (maladie sérique) ou concerner des organes et tissus individuels: peau, reins, poumons, foie. Peut être causé par de nombreux micro-organismes..

MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) maladies causées par des allergènes exogènes: maladie sérique (causée par des antigènes protéiques), phénomène Arthus;

2) maladies causées par des allergènes endogènes: lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, hépatite;

3) maladies infectieuses, accompagnées d'une formation active de complexes immuns - infections bactériennes, virales, fongiques et protozoaires chroniques;

4) tumeurs avec formation de complexes immuns.

Prévention - exclusion ou restriction du contact avec l'antigène. Traitement - anti-inflammatoires et corticostéroïdes.

Maladie sérique - se développe avec une administration parentérale unique de fortes doses de sérum et d'autres préparations protéiques (par exemple, le lactosérum du tétanos et du tétanos). Mécanisme: après 6-7 jours, des anticorps contre les protéines du cheval apparaissent dans le sang qui, en interagissant avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus.

La maladie sérique clinique se manifeste par un gonflement de la peau, des muqueuses, de la fièvre, un gonflement des articulations, des éruptions cutanées et des démangeaisons de la peau, un changement dans le sang - une augmentation de l'ESR, une leucocytose. Le moment et la gravité de la maladie sérique dépendent du contenu des anticorps circulants et de la dose du médicament.

La prévention de la maladie sérique est effectuée selon la méthode de Unlimited..

Hypersensibilité de type IV- hypersensibilité retardée (THS) due aux macrophages et à la TN1-lymphocytes, responsables de la stimulation de l'immunité cellulaire.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT Le THS est causé par les lymphocytes T CD4 + (une sous-population de Tn1) et les lymphocytes T CD8 +, qui sécrètent des cytokines (interféron γ), activant les macrophages et induisant une inflammation (via le facteur de nécrose tumorale). Les macrophages sont impliqués dans la destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Dans certains troubles CD8 +, les lymphocytes T cytotoxiques tuent directement la cellule cible portant des complexes allergènes MHC I +. Le THS se développe principalement 1 à 3 jours après une exposition répétée à l'allergène. Le compactage des tissus et l'inflammation se produisent à la suite de leur infiltration avec les lymphocytes T et les macrophages.

Ainsi, après l'exposition initiale à l'allergène, un clone de lymphocytes T sensibilisés se forme dans l'organisme, qui reconnaît les récepteurs spécifiques de l'allergène. Lors d'une exposition répétée au même allergène, les lymphocytes T interagissent avec lui, sont activés et sécrètent des cytokines. Ils provoquent une chimiotaxie au site d'injection d'allergène macrophage et les activent. Les macrophages sécrètent à leur tour de nombreux composés biologiquement actifs qui provoquent une inflammation et détruisent l'allergène.

Dans le THS, les dommages tissulaires se produisent en raison de l'action des produits des macrophages activés: enzymes hydrolytiques, espèces réactives de l'oxygène, oxyde nitrique, cytokines pro-inflammatoires. Le tableau morphologique du THS est de nature inflammatoire, en raison de la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe d'allergènes résultant avec les lymphocytes T sensibilisés. Pour le développement de ces changements, un certain nombre de cellules T est nécessaire, ce qui prend 24 à 72 heures, et donc la réaction est appelée retardée. Dans le THS chronique, la fibrose se forme souvent (à la suite de la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance des macrophages).

Les réactions de THS peuvent provoquer les antigènes suivants:

1) antigènes microbiens;

2) antigènes d'helminthes;

3) haptènes naturels et artificiellement synthétisés (drogues, colorants);

4) certaines protéines.

Le THS se manifeste le plus clairement dans l'apport d'antigènes à faible immunité (polysaccharides, peptides de bas poids moléculaire) avec leur administration intradermique.

De nombreuses maladies auto-immunes sont le résultat d'un THS. Par exemple, dans le diabète sucré de type I, des infiltrats de lymphocytes et de macrophages se forment autour des îlots de Langerhans; la destruction des cellules β productrices d'insuline se produit, ce qui provoque une carence en insuline.

Les médicaments, les cosmétiques, les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner avec des protéines tissulaires, formant un antigène complexe avec le développement d'allergies de contact.

Les maladies infectieuses (brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, nombreuses mycoses) s'accompagnent du développement du THS - une allergie infectieuse.

Une réaction allergique immédiate - choc anaphylactique (page 1 de 2)

en soins infirmiers

Le concept d'allergies et de choc anaphylactique.

3. La partie principale.

3.1. Pathogenèse du choc anaphylactique.

3.2. Image clinique.

Pour mon travail, j’ai choisi le sujet «Une réaction allergique immédiate - choc anaphylactique» parce que je le considère très important, car une réaction allergique qui met la vie du patient en danger peut survenir lorsque pratiquement tout médicament est administré.

On sait que le plus courant est le choc anaphylactique d'étiologie médicamenteuse, provoqué le plus souvent par l'introduction d'antibiotiques, de novocaïne, d'aspirine et de thiamine. Cela est dû non pas tant à la forte anaphylactogénicité de ces médicaments, mais à la forte prévalence de leur utilisation. Un choc anaphylactique se produit souvent avec l'injection de médicaments, cependant, l'ingestion, l'inhalation, l'utilisation topique sous forme de pommades, d'émulsions, parfois chez des personnes particulièrement sensibles, peuvent provoquer un choc. En principe, tout médicament peut provoquer un choc anaphylactique, quelle que soit la voie d'administration. Un cas est connu lorsqu'un cours sévère d'anaphylaxie a été observé chez un patient dans la salle duquel la poignée de la porte était enveloppée de gaze imbibée de chloramine. Des réactions anaphylactiques sont également possibles pour préparer le patient à un examen aux rayons X, lorsque des agents de contraste sont utilisés. En outre, un choc anaphylactique peut se produire lors du refroidissement, en particulier sur une grande surface du corps (nager dans l'eau), une anaphylaxie alimentaire est également possible. La littérature décrit des cas de décès de bébés suite à l'inhalation de poussière de lait de vache, séchée dans les plis et les pores des couches. Des anticorps contre les protéines du lait de vache ont été trouvés dans le sang d'enfants morts.

Toutes ces complications résultant du contact du patient avec une substance médicamenteuse, des allergènes alimentaires, chimiques et autres doivent être connues et prises en compte par chaque professionnel de la santé, car le traitement du choc anaphylactique fait référence à cette thérapie d'urgence lorsque non seulement les minutes, mais aussi les secondes sont cruciales.

Le concept d'allergies et de choc anaphylactique.

Allergie - une sensibilité accrue (modifiée) du corps à une substance, souvent avec des propriétés antigéniques.

Chaque année, il y a une augmentation des maladies allergiques, qui dépend en grande partie d'une augmentation de la consommation de médicaments, de l'utilisation généralisée des vaccinations, de l'émergence d'un grand nombre de nouveaux produits chimiques.

Toutes les réactions allergiques peuvent être divisées en deux grands groupes:

1. Réactions allergiques de type immédiat, se produisant principalement dans les fluides corporels avec la participation de la réaction allergène-anticorps.

2. Réactions allergiques de type lent qui se produisent au niveau cellulaire, principalement avec la participation de lymphocytes T.

Le choc anaphylactique est l'une des réactions allergiques immédiates..

Le choc anaphylactique est une réaction générale grave du corps qui se développe en réponse à l'introduction de diverses substances, auxquelles les patients ont une sensibilité accrue. Le choc anaphylactique se produit avec l'introduction de diverses substances à caractère protéique (sérum et vaccins, anatoxine, extraits d'organes, poisons d'insectes et d'animaux), des médicaments (pénicilline, analgine, streptomycine, novocaïne, vitamines B, etc.), peuvent se développer en réponse à toxines bactériennes.

Le choc anaphylactique chez l'homme est la manifestation la plus grave d'une allergie. Plus un allergène pénètre rapidement dans l'organisme, plus le choc anaphylactique se développe, plus son évolution est sévère. Une réaction anaphylactique peut survenir chez des patients sains et divers, chez l'adulte et chez l'enfant, chez l'homme et la femme.Par conséquent, les premiers soins doivent être prodigués par un médecin de toute spécialité, ambulancier, infirmier. Sans thérapie adéquate, dans les premières minutes et même les secondes du développement de la réaction anaphylactique du patient, il n'est pas toujours possible de sauver.

3. La partie principale.

3.1. Pathogenèse du choc anaphylactique.

Le choc anaphylactique est une réponse à la réponse immunitaire de l'organisme avec l'introduction de substances (antigènes) et d'anticorps circulant dans le sang. Les antigènes, associés aux anticorps, forment des complexes antigène-anticorps. Les complexes immuns endommagent la paroi des vaisseaux sanguins et les cellules de divers tissus. Dans ce cas, des substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, etc.) sont libérées, ce qui provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité capillaire, contribue à l'apparition d'un œdème tissulaire et d'un spasme des muscles lisses des bronches et des bronchioles. Dans ce cas, le volume de sang circulant (BCC) diminue fortement en raison de la libération de plasma dans l'espace intercellulaire et de l'inadéquation entre le BCC et l'augmentation du volume du lit vasculaire. Le spasme des bronches en combinaison avec une sécrétion accrue de glandes bronchiques entraîne une violation de la perméabilité bronchique et une insuffisance respiratoire aiguë. Dans le développement aigu d'un œdème laryngé, une asphyxie est possible.

3.2. Image clinique.

La gravité du choc anaphylactique est largement déterminée par la période de temps entre le moment où l'antigène pénètre dans le corps et le développement d'une réaction de choc. Selon cela, il y a:

• forme fulminante (se développe en 1 à 2 minutes);

• forme sévère (se développe en 5-7 minutes);

• choc modéré (après 30 minutes);

• réaction anaphylactique - syndrome de Lyell.

La forme fulminante est caractérisée par le développement rapide d'un choc anaphylactique ("sur l'aiguille"). Le patient développe une forte faiblesse pendant l'injection, une douleur pressante derrière le sternum, des maux de tête, une peur de la mort, des nausées et des vomissements. Parfois, les symptômes se développent si rapidement que le patient n'a que le temps de le dire et s'évanouit immédiatement. Pâleur et cyanose de la peau, des sueurs froides apparaissent, de la mousse dépasse de la bouche, les pupilles se dilatent, les traits du visage changent. Le pouls devient filiforme ou n'est pas détecté du tout, la pression artérielle diminue fortement ou n'est pas déterminée. Avec le gonflement du larynx, la respiration est difficile, les veines cervicales sont enflées, la peau du visage est cyanotique, des convulsions cloniques, un acte involontaire de défécation et d'urination sont notés. La mort clinique survient lors d'une insuffisance cardiovasculaire et respiratoire aiguë.

Dans une forme sévère, les symptômes se développent moins rapidement. Le patient développe une sensation de chaleur dans tout le corps, des acouphènes, une faiblesse, des démangeaisons dans le nasopharynx, une toux sèche, des douleurs abdominales aiguës et crampes, des douleurs au cœur, des mictions et une défécation. A l'avenir, la symptomatologie progresse, les mêmes signes sont notés qu'avec la forme fulminante.

Avec un choc modéré, une hyperémie cutanée, une éruption cutanée telle que l'urticaire, un gonflement des paupières et des oreillettes, les effets de la conjonctivite allergique, la rhinite sont observés; la fréquence cardiaque est fréquente, la pression artérielle est réduite à 70 mm Hg. Cette forme est caractérisée par une variété de variantes cliniques de l'évolution du choc (variantes cardiaques, respiratoires, cérébrales et abdominales). Dans la version cardiaque, les patients se plaignent de douleurs cardiaques, d'un bruit dans la tête, de vertiges. L'effondrement se développe rapidement. Troubles possibles du rythme cardiaque, fibrillation, asystolie. La variante respiratoire (astmoïde) est caractérisée par un essoufflement, une cyanose du visage et du cou. Un œdème laryngé, des spasmes des bronchioles, un œdème pulmonaire, une asphyxie apparaissent. La variante cérébrale se manifeste par un mal de tête, une sensation de peur. On note une excitation, des convulsions, une perte de conscience à court terme. Avec la version abdominale, des douleurs abdominales aiguës et des diarrhées apparaissent. À l'examen - tension musculaire de la paroi abdominale antérieure.

Le syndrome de Lyell (nécrolyse toxique épidermique) est une lésion allergique toxique de la peau et des muqueuses, souvent accompagnée de changements dans les organes internes et le système nerveux. Elle survient en réaction à la prise de médicaments (généralement des sulfamides, des antibiotiques, des barbituriques, de la butadione), conduit au développement de la nécrolyse de toutes les couches de l'épiderme et à son décollement. Elle commence par une forte fièvre, une faiblesse sévère, parfois des maux de gorge. Dans ce contexte, des lésions érythémateuses-vésiculaires étendues de la peau et des muqueuses se produisent. Après ouverture des cloques, la lésion ressemble à une brûlure de degré I-II; Le symptôme de Nikolsky est nettement positif. Avec l'apparition d'éruptions cutanées, l'état des patients se détériore fortement. Le processus peut prendre un caractère généralisé, accompagné de changements dystrophiques dans les organes internes (foie, reins, intestins, cœur, etc.), de dommages toxiques au système nerveux. Près de 25% meurent malgré les soins intensifs.

Toutes les formes cliniques de choc anaphylactique sont caractérisées par l'apparition rapide de symptômes après l'introduction de l'allergène et leur croissance rapide, des manifestations cutanées fréquentes.

En cas de choc anaphylactique, le patient a besoin d'une aide urgente et qualifiée; un délai de quelques secondes peut entraîner la mort par asphyxie, collapsus, œdème pulmonaire.

Toutes les mesures doivent être réparties dans deux directions principales: la première consiste à neutraliser l'agent qui a provoqué l'anaphylaxie, et la seconde consiste à augmenter la tension artérielle et à améliorer (rétablir) l'hémodynamique. L'action dans les deux sens doit être menée en parallèle.

Tout d'abord, une tentative d'éliminer ou de neutraliser la cause du choc, c'est-à-dire annulation de médicaments précédemment utilisés, lavage gastrique, application d'un garrot sur le bras avec l'injection de l'antigène présumé, écaillage au site de réception de l'antigène 0,5 ml 0,1% de solution d'adrénaline. Avec l'anaphylaxie causée par l'action d'un rhume, le patient doit être réchauffé, ainsi que l'élimination de la substance qui a provoqué la réaction de la peau. Il existe des cas connus d'anaphylaxie avec des applications sur les articulations et avec l'utilisation de bains de térébenthine, dans de tels cas, il est nécessaire de nettoyer soigneusement la peau avec de l'eau chaude savonneuse.

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Répertoire médical des maladies

Type de réactions allergiques Reagin (type I).

RÉAGISSEZ LES DOMMAGES TISSULAIRES AUX ALLERGIES (J'écris).

Reagin est appelé par le type d'anticorps - reagin qui participe à son développement..
Synonymes:

  • Un sujet(du grec. atopos - inhabituel, étranger); le terme a été introduit par A. Coca et R. Cooke (1923) pour désigner le groupe correspondant de maladies avec une prédisposition héréditaire prononcée;
  • Anaphylactique - le terme n'est pas tout à fait adéquat, car il est un peu l'opposé de l'atopie. Un certain nombre d'auteurs comprennent l'anaphylaxie comme des réactions qui, contrairement à l'atopie, sont provoquées artificiellement et dans lesquelles l'hérédité joue un très petit rôle;
  • Réaction allergique immédiate - ce terme dans son sens est un synonyme complet pour le type de réaction allergique Reagin.
  • Médiation IgE, ce qui n'est pas tout à fait exact, car les réactifs se rapportent principalement à la classe IgE, mais parmi eux il y a des réactines de classe IgG, donc les réactions à médiation IgE comprennent, bien que le groupe principal, mais pas le groupe entier de réactions de réactine;


Le mécanisme général du type de lésion tissulaire Reagin.

En réponse à l'ingestion d'un allergène, des réactifs se forment et créent ainsi état de sensibilisation. En raison de l'ingestion répétée du même allergène, il se combine avec les réactifs résultants, ce qui provoque la libération d'un certain nombre de médiateurs des mastocytes et des basophiles. Une réaction allergique classique de type immédiat se développe..

Une autre voie peut être liée à la voie classique de développement d'une réaction allergique de type immédiat. Un certain nombre d'autres cellules - monocytes, éosinophiles et plaquettes - ont également des récepteurs à leur surface pour fixer les réactifs. Un allergène se lie à ces réactifs fixes, ce qui fait que les cellules libèrent un certain nombre de médiateurs différents ayant une activité anti-inflammatoire.

La voie classique conduit à l'apparition de réactions immédiates qui se développent dans la première demi-heure. Une voie supplémentaire conduit au développement de la phase dite tardive (ou retardée) d'un type immédiat de réaction allergique qui se développe après 4 à 8 heures. La sévérité de la réaction tardive peut être différente.

Stade immunologique.

Les réactifs concernent principalement IgE.
Les cellules productrices d'IgE ont une longue durée de vie. On pense qu'ils sont situés principalement dans le tissu lymphoïde des muqueuses et des ganglions lymphatiques qui drainent ces zones (plaques de Peyer, ganglions lymphatiques mésentériques et bronchiques). De toute évidence, donc, les organes "de choc" dans le type de réaction Reagin sont principalement le système respiratoire, les intestins, la conjonctive.

Un groupe de maladies atopiques (forme atopique d'asthme bronchique, rhume des foins, dermatite atopique et les formes correspondantes d'urticaire, allergies alimentaires et médicamenteuses, etc.), ainsi qu'un certain nombre d'helminthiases (ascaridiase au stade de la migration, schistosomiase, toxocariose, etc.) s'accompagnent d'une augmentation du niveau d'IgE totales parfois assez important. Cependant, dans un certain nombre de cas de maladies atopiques, avec une augmentation des IgG totales ou sans, une augmentation des IgG a été détectée dans le sérum sanguin4, qui, comme les IgE, peuvent être fixés sur les basophiles et agir comme des réactifs.


Stade pathochimique.

L'activation du mât et des cellules basophiles conduit à la libération de divers médiateurs, qui jouent un rôle majeur dans le développement des allergies. Des mastocytes et des globules blancs basophiles, beaucoup de différents médiateurs.

Certains médiateurs se trouvent dans les cellules sous leur forme finale. Certains d'entre eux sont facilement sécrétés par les sources existantes (histamine, sérotonine, divers facteurs chimiotactiques éosinophiles), d'autres plus difficiles à diffuser de la cellule (héparine, arylsulfatase A, galactosidase, chimiotrypsine, superoxyde dismutase, etc.).

Un certain nombre de médiateurs ne se forment dans les cellules qu'après stimulation (leucotriènes, facteurs d'activation des plaquettes, etc.). Ces médiateurs, désignés comme primaires, agissent sur les vaisseaux sanguins et les cellules cibles, y compris indirectement les éosinophiles, les plaquettes et d'autres cellules dans le développement d'une réaction allergique.


Les propriétés et la forme de la participation de médiateurs individuels au développement de réactions de type Reagin sont les suivantes:.

Histamine - une substance hétérocyclique appartenant au groupe des amines biogènes. La détermination de l'histamine dans le sang total en dit peu sur sa participation à la pathogenèse de l'un ou l'autre processus pathologique. La détermination de l'histamine dans les questions de plasma sanguin.

L'histamine agit sur les cellules tissulaires grâce à 2 types de récepteurs, désignés par Hi et H2. Leur rapport et leur distribution sur les cellules des différents organes sont différents. Habituellement, activation Hi ou H2 provoque des effets opposés. La stimulation élevée contribue à la réduction des muscles lisses, des cellules endothéliales de la section post-capillaire de la microvascularisation. Ce dernier conduit à une augmentation de la perméabilité du vaisseau, au développement d'un œdème et d'une inflammation. Stimulation H2 provoque des effets opposés. L'histamine est métabolisée assez rapidement.

Chez les personnes, dans de nombreux cas, une augmentation du taux d'histamine sanguine se retrouve également au stade d'exacerbation de l'asthme bronchique, de l'urticaire, de l'allergie médicamenteuse, etc. Au stade de la rémission, une légère diminution de la concentration d'histamine est généralement détectée, qui reste néanmoins soit significativement augmentée par rapport à la normale, soit proche de sa. On signale également l'absence d'une augmentation de l'histamine au stade aigu (asthme bronchique) ou même de sa diminution (urticaire). Il est possible que ces différences soient associées à des variantes cliniques et pathogéniques de la maladie, ou au fait que l'histamine est déterminée dans le sang total, et non dans le plasma, où elle est sous forme libre - biologiquement active -.

Sérotonine - amine hétérocyclique appartenant au groupe des amines biogènes.
Le développement de réactions allergiques chez l'homme s'accompagne souvent de changements dans le contenu et le métabolisme de la sérotonine, en particulier avec l'urticaire, la dermatite allergique et les maux de tête.

Héparine - protéoglycane acide macromoléculaire d'un poids moléculaire de 750 000.
Activé après libération des mastocytes. Il a une activité antithrombine et anticomplémentaire.

Facteur d'activation plaquettaire (TAF) Il est considéré comme le médiateur le plus important dans le développement d'exacerbations de l'asthme bronchique, de l'anaphylaxie, de l'inflammation, de la thrombose. Le TAF agit sur les cellules cibles par le biais de récepteurs appropriés:
1) provoque l'agrégation plaquettaire et la libération d'histamine et de sérotonine à partir d'eux;
2) favorise la chimiotaxie, l'agrégation et la sécrétion du contenu granulaire des éosinophiles et des neutrophiles;
3) provoque un spasme des muscles lisses;
4) augmente la perméabilité vasculaire.

Protéines cationiques de granules d'éosinophiles - Il s'agit de la principale protéine principale (GOP), de la peroxydase (P), de la neurotoxine (H) et de la protéine cationique éosinophile (ECP). Dans les réponses immunitaires de HOP, ECP et P, les larves d'helminthes sont tuées. Chez les patients souffrant d'asthme bronchique, ils participent au développement de la phase tardive d'une réaction allergique et provoquent des dommages à l'épithélium cylindrique à plusieurs rangées de la muqueuse bronchique.

Métabolites de l'acide arachidonique. Il est métabolisé de deux manières différentes: la cyclooxygénase et la lipoxygénase..
Participer au développement de l'inflammation, provoquer un bronchospasme, perturber le cœur.


Stade physiopathologique.

Le mécanisme de Reagin est l'un des mécanismes humoraux de l'immunité et joue un rôle protecteur. En cours d'évolution, il s'est développé comme un mécanisme de protection antiparasitaire. Son efficacité dans la trichinose, la schistosomiase, la fasciolose, etc..
Cependant, le mécanisme Reagin est également activé lorsque de petites quantités d'allergène pénètrent dans le corps. L'effet des médiateurs formés dans ce processus a une valeur protectrice adaptative. Sous l'influence de médiateurs, la perméabilité vasculaire augmente et la chimiotaxie des granulocytes neutrophiles et éosinophiles augmente, ce qui conduit au développement de diverses réactions inflammatoires. Par conséquent, les IgE et les anticorps de cette classe jouent un rôle à la fois dans le développement de l'immunité et des allergies..

Les médiateurs résultants ont également un effet néfaste sur les cellules et les structures des tissus conjonctifs. Cela dépend de la gravité de l'effet nocif, que cette réaction immunitaire entre ou non dans la catégorie des réactions allergiques, qui est déterminée par un certain nombre de conditions qui se développent actuellement..

Le type d'allergie physiquement physiologique est caractérisé par une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation, qui s'accompagne de la libération de liquide des vaisseaux et du développement d'un œdème et d'une inflammation séreuse. Avec la localisation des processus sur les muqueuses, une augmentation de la formation des excréments correspondants est également révélée. Dans le système respiratoire, un bronchospasme se développe. Tous ces effets se manifestent cliniquement sous la forme d'une crise d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire, d'oedème, de démangeaisons cutanées, de diarrhée, etc. Ce type d'allergie s'accompagne d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, les expectorations et les exsudats séreux. Chez les patients souffrant d'asthme bronchique, les éosinophiles sont impliqués dans le développement du stade avancé de l'obstruction des voies respiratoires, infiltrant les parois des bronches et endommageant les cellules de l'épithélium cylindrique en raison de la libération de médiateurs inflammatoires. La principale protéine principale des éosinophiles est présente dans les expectorations des patients asthmatiques..

Sur la base du rôle spécial des éosinophiles dans le type de réaction de Reagin, ND Beklemishev (1986) a suggéré de l'appeler Type éosinophile.

Types de réactions allergiques:

Publications Sur Le Diagnostic Des Allergies