Réactions allergiques de type I (type d'allergie Reagin)

La base des réactions allergiques de type I est la production d'anticorps IgE dans le corps, c'est-à-dire que la réponse IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique de type 1.

Les anticorps IgE diffèrent considérablement dans leurs propriétés des autres anticorps. Tout d'abord, ils ont une cytotropie (cytophilicité). Ils ont la propriété de se fixer aux cellules et de se fixer dans les tissus. La concentration d'anticorps IgE dans le sérum sanguin est donc faible car les molécules d'IgE synthétisées dans les ganglions lymphatiques régionaux pénètrent dans la circulation sanguine dans une moindre mesure, car elles sont principalement fixées dans les tissus environnants.

La fixation des anticorps par les cellules se fait à l'aide d'un récepteur intégré à la membrane cellulaire. Les récepteurs IgE trouvés sur les mastocytes et les basophiles sanguins ont la plus grande capacité à se lier aux anticorps IgE; par conséquent, ces cellules sont appelées cellules cibles de premier ordre. D'un basophile de 3 000 à 300 000 molécules d'IgE peuvent être fixées. Un récepteur pour les IgE se trouve également sur les macrophages, les monocytes, les éosinophiles, les plaquettes et les lymphocytes, mais leur capacité de liaison est plus faible. Ces cellules sont appelées cellules cibles de second ordre..

La liaison des IgE aux cellules est un processus dépendant du temps. Une sensibilisation optimale peut se produire dans les 24 à 48 heures et des anticorps fixes peuvent rester longtemps sur les cellules, de sorte qu'une réaction allergique peut être provoquée après une semaine ou plus. Une caractéristique des anticorps IgE est également la difficulté de leur détection, car ils ne participent pas aux réactions sérologiques.

Avec le développement de réactions d'hypersensibilité de type I (réactions atopiques de type immédiat, réactions de réaction, réactions anaphylactiques), Ar interagit avec l'AT (IgE et IgG), conduisant à la libération de médiateurs allergiques biologiquement actifs (principalement l'histamine) des mastocytes et des basophiles.

Les causes des réactions allergiques de type I sont le plus souvent des agents exogènes (composants du pollen végétal, herbes, fleurs, arbres, protéines animales et végétales, certains médicaments, produits chimiques organiques et inorganiques).

Stade immunologique. Comme mentionné ci-dessus, la réponse IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique de type I.

L'ingestion primaire d'un allergène dans le corps, grâce à la coopération des macrophages, des lymphocytes T et B, déclenche des mécanismes complexes et pas complètement clairs pour la synthèse des anticorps IgE qui sont fixés sur les cellules cibles. Une rencontre répétée du corps avec cet allergène conduit à la formation du complexe AG-AT, et à travers les molécules d'IgE fixées, le complexe lui-même sera également fixé sur les cellules. Si un allergène est lié à au moins deux molécules d'IgE voisines, cela suffit pour perturber la structure membranaire des cellules cibles et leur activation. La deuxième étape d'une réaction allergique commence.

II. Le stade pathochimique. Lorsqu'un allergène rentre dans l'organisme, il interagit avec les molécules d'IgE fixées à la surface des cellules cibles de premier ordre (mastocytes et leucocytes basophiles), ce qui s'accompagne d'une libération immédiate du contenu des granules de ces cellules dans l'espace intercellulaire (dégranulation). La dégranulation des mastocytes et des basophiles, au moins, a deux conséquences importantes:

-premièrement, un grand nombre de diverses substances biologiquement actives - des médiateurs d'allergies qui ont divers effets sur différentes cellules effectrices (en particulier contractiles et sécrétoires) - pénètrent dans l'environnement interne du corps;

-deuxièmement, de nombreuses substances biologiquement actives libérées lors de la dégranulation des cellules cibles de premier ordre activent les cellules cibles de second ordre (neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, plaquettes, monocytes et macrophages), qui à leur tour sécrètent divers médiateurs allergiques.

III. Stade physiopathologique. La sécrétion de cellules médiatrices d'allergies et la réalisation de leurs effets conditionnent le développement de réactions stéréotypées:

• augmenter la perméabilité des parois des microvaisseaux et le développement d'un œdème tissulaire;

• rétrécissement de la lumière des bronchioles, spasmes intestinaux;

• dommages directs aux cellules et aux structures non cellulaires:

Une certaine combinaison des effets ci-dessus et d'autres crée un tableau clinique original des formes individuelles d'allergies. Le plus souvent, la pollinose, les formes allergiques de l'asthme bronchique, la conjonctivite allergique, la dermatite, la gastro-entérocolite et également le choc anaphylactique se développent selon le mécanisme décrit.

Date de publication: 2015-01-04; Lire: 1846 | Violation du droit d'auteur de la page

A. Réactions allergiques de type hypersensibilité immédiate de type Reagin (anaphylactique). Caractéristiques de la pathogenèse et des manifestations.

À la suite du premier contact avec l'allergène, l'ICS organise une réponse immunitaire dans le corps, dont la spécificité est la synthèse des classes d'IgE et / ou d'IgG4 d'immunoglobulines (réactifs, atopènes) par les lymphocytes B et les plasmocytes. La production d'immunoglobulines de classe IgE par les lymphocytes B dépend de la présentation de l'allergène par les cellules présentant l'antigène et de la coopération entre les lymphocytes T et B. La classe IgE synthétisée localement sensibilise initialement les mastocytes au site de sa formation, après quoi les anticorps se sont propagés à travers la circulation sanguine vers tous les organes et tissus du corps..

Par la suite, la majeure partie des anticorps des classes IgE et IgG4 interagissent avec les récepteurs de haute affinité et leur fixation ultérieure à la localisation des récepteurs Fc sur les membranes cytoplasmiques des cellules cibles de premier ordre - labrocytes, basophiles. Les immunoglobulines restantes IgE- et IgG₄-les classes interagissent avec les récepteurs de faible affinité des cellules cibles de second ordre - granulocytes, macrophages, lymphocytes, plaquettes, cellules de Langerhans cutanées et endothéliocytes également à l'aide d'un fragment de récepteur Fc. Par exemple, entre 3 000 et 300 000 molécules d'IgE peuvent être fixées sur chaque mastocyte ou basophile. Ici, ils sont capables de rester pendant plusieurs mois, et pendant toute cette période, une sensibilité accrue à l'allergène des cellules cibles du premier et du deuxième ordre demeure.

Dans les maladies allergiques, y compris les parasites, les cliniciens trouvent souvent un titre d'IgE sérique élevé. Cependant, cela peut ne pas toujours indiquer la présence d'une sensibilisation à l'allergène, qui a induit la production de réactifs. Un rôle spécial dans la synthèse des anticorps de classe IgE appartient aux interleukines (IL), en particulier IL-4, ainsi qu'à certaines autres cytokines (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). L'intensité de la réponse reagin est régulée par les lymphocytes T auxiliaires (Th₂) et en particulier par les suppresseurs des lymphocytes T et est supprimé par le g-interféron, qui est synthétisé par les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules tueuses naturelles (cellules NK).

Lorsque l'allergène réapparaît, ce qui peut se produire au moins une semaine ou plus après le contact initial, un complexe immun antigène + anticorps (ANG + ANT) se forme au site de localisation de classe IgE, qui est également fixé sur les membranes des cellules cibles du premier et du deuxième ordre. Cela conduit à la contraction des protéines réceptrices des IgE de la surface de la membrane cytoplasmique et à l'activation subséquente de la cellule, qui s'exprime par l'amélioration de la synthèse, de la sécrétion et de la libération des médiateurs GNT. L'activation cellulaire maximale est obtenue par la liaison de plusieurs centaines ou milliers de récepteurs par les complexes immuns ANG + ANT. Le degré d'activation des cellules cibles dépend de la teneur en ions calcium, du potentiel énergétique de la cellule, ainsi que du rapport de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et de la guanosine monophosphate (cGMP) - une diminution de l'AMPc et une augmentation du cGMP.

À la suite de la formation du complexe ANG + ANT et de l'activation des cellules cibles (par exemple les mastocytes), leur cytolemme est détruit et le contenu des granules cytoplasmiques est versé dans l'espace péricellulaire. Les mastocytes, ou mastocytes, sont des composants du tissu conjonctif et sont localisés principalement dans les structures qui interagissent directement ou indirectement avec l'environnement - la peau, les voies respiratoires, le tube digestif, le long des fibres nerveuses et des vaisseaux sanguins.

En cours de destruction des membranes cytoplasmiques et intracellulaires, un grand nombre de substances biologiquement actives présynthétiques qui reçoivent le nom de médiateurs d'allergie de type immédiat - amines vasoactives (histamine, sérotonine), métabolites de l'acide arachidonique (prostaglandines, leucotriènes, thromboxane A₂), les cytokines médiatrices des lésions tissulaires locales et systémiques (facteurs d'activation des plaquettes - FAT, facteurs de chimiotaxie des neutrophiles et des éosinophiles) et de nombreuses autres substances biologiquement actives (héparine, kinines, arylsulfatases A et B, galactosidases, superoxyde dismutases, histaminases, phospholipases A₂ et D, chymotrypsine, enzymes lysosomales, protéines cationiques). La plupart d'entre eux sont en granules, principalement des basophiles, des mastocytes, ainsi que des neutrophiles, des éosinophiles, des macrophages et autres, et le processus de libération des granules des cellules cibles de premier et deuxième ordre contenant des médiateurs GNT est appelé dégranulation. Les médiateurs de réaction allergique de type immédiat ont des effets protecteurs et pathogènes. Ce dernier se manifeste par des symptômes de diverses maladies. La voie classique de libération des médiateurs allergiques conduit à l'apparition de réactions immédiates qui se développent dans la première demi-heure - la soi-disant première vague de libération des médiateurs. Elle est due à la libération de médiateurs allergiques des cellules à récepteurs à haute affinité (mastocytes et basophiles).

Une voie supplémentaire associée à la formation d'une deuxième vague de libération de médiateurs de l'allergie à la réactine amorce le développement de la phase dite tardive ou retardée de GNT associée à la libération de substances biologiquement actives à partir de cellules cibles de second ordre (granulocytes, lymphocytes, macrophages, plaquettes, endothéliocytes), se manifeste après 6-8 heures.La gravité de la réaction tardive peut être différente. La plupart des médiateurs ARNT ont un effet prédominant sur le tonus vasculaire, la perméabilité de leurs parois et l'état des fibres musculaires lisses des organes creux (relaxation ou spasme). Ainsi, par exemple, l'effet spasmogène du leucotriène D₄ des centaines de fois plus élevé que l'histamine.

Ce type de réaction est appelé cytotrope, ou cytophile, en raison de la forte affinité (affinité) des IgE pour les cellules cibles. La dégranulation des mastocytes peut se produire sous l'influence d'activateurs non immunologiques - ACTH, substance P, somatostatine, neurotensine, ATP, ainsi que des produits d'activation des granulocytes et des macrophages: protéines cationiques, myéloperoxydase, radicaux libres. Certains médicaments (par exemple la morphine, la codéine, les substances radio-opaques) ont une capacité similaire..

Le plus souvent, des maladies telles que le choc anaphylactique, l'asthme bronchique atopique, la conjonctivite et la rhinite allergiques, l'urticaire, l'œdème de Quincke, le rhume des foins, les helminthiases, l'allergie médicamenteuse et quelques autres.

Aspects génétiques de l'allergie à la réactine. Il est bien connu que l'atopie (une allergie de type reagin ou anaphylactique) ne survient que dans une certaine catégorie de patients. Chez ces sujets, un nombre sensiblement plus élevé d'immunoglobulines de classe E sont synthétisées, une densité plus élevée de récepteurs Fc et leur sensibilité plus élevée aux IgE sont détectées sur des cellules cibles de premier ordre, une carence en lymphocytes T des suppresseurs est révélée. De plus, la peau et les voies respiratoires de ces patients sont plus sensibles à l'action de stimuli spécifiques et non spécifiques que celles d'autres sujets. Dans les familles où l'un des parents est allergique, l'atopie chez l'enfant survient dans 30 à 40% des cas. Si les deux parents souffrent de cette forme d'allergie, une anaphylaxie (ou une forme régin de GNT) chez les enfants se retrouve dans 50 à 80% des cas.

Les réactions allergiques de type I provoquent le plus souvent (4)

A) la poussière domestique +

B) toxines bactériennes

C) acariens +

D) Allergènes épidermiques +

E) pollen de plantes +

La cause du rhume des foins est (1)

A) la poussière domestique

C) pollen végétal +

C) acariens

D) drogues

Pour les réactions allergiques de type Reagin, il est caractéristique: (4)

A) le rôle moteur des immunoglobulines IgE +

C) la réaction se manifeste 15 à 20 minutes après un contact répété avec l'allergène +

C) la réaction se manifeste 24 à 48 heures après un contact répété avec l'allergène

D) au stade pathochimique, la libération d'histamine, d'héparine, de prostaglandines, de leucotriènes +

E) les manifestations cliniques sont l'oedème, le bronchospasme, les démangeaisons de la peau+

Le chaînon manquant dans la pathogenèse du stade immunologique

Réaction allergique de type Reagin: (1)

Formation d'immunoglobulines IgE ®.......?..... ® rentrée d'allergènes ® formation du complexe immun

A) la fixation des anticorps à la surface des macrophages

C) la fixation des anticorps à la surface des cellules parenchymateuses

C) fixation des anticorps à la surface des mastocytes (mastocytes) +

D) la fixation des anticorps à la surface des neutrophiles

Le stade immunologique des réactions allergiques de type Reagin est caractérisé (4)

A) la coopération des lymphocytes T, B et macrophages +

C) la formation d'un clone de plasmocytes +

C) la formation d'un clone de lymphocytes T sensibilisés

D) une augmentation du titre en anticorps +

E) Activation des mastocytes +

Médiateurs mastocytes (4)

C) leucotriènes C₄, ré_4, prostaglandines +

E) Facteur de chimiotaxie des éosinophiles +

G) un facteur inhibant la migration des macrophages

Médiateurs primaires des réactions allergiques de type Reagin (4)

C) Facteur de chimiotaxie des éosinophiles +

D) Facteur d'activation plaquettaire +

Immunoglobulines impliquées dans les réactions allergiques de type I (2)

Médiateur allergique de première importance dans le développement du choc anaphylactique (1)

B) enzymes lysosomales

C) protéines cationiques

E) Facteur d'activation plaquettaire

Un choc anaphylactique chez le cobaye peut être provoqué (1)

A) une seule injection de sérum de cheval

C) Administration de sérum de cheval à un animal sensibilisé +

Réactions allergiques se développant selon le type I (reagin) (4)

C) choc anaphylactique +

E) maladie sérique

F) test tuberculinique

H) Réaction de rejet de greffe

I) Anémie hémolytique auto-immune

Les allergènes de réactions allergiques de type II (cytotoxiques) peuvent être (2)

A) toxines bactériennes

C) tissus corporels endommagés +

C) pollen végétal

E) Tissu "barrière" avec endommagement des barrières histohématologiques+

Le mécanisme cytotoxique des dommages immunitaires se produit lorsque (4)

Le stade immunologique des réactions allergiques de type cytotoxique est caractérisé (1)

A) l'interaction des allergènes avec les réactifs à la surface des mastocytes

C) l'interaction des anticorps avec les composants altérés de la membrane cellulaire +

C) l'interaction des antigènes avec les anticorps à la surface des basophiles

D) l'interaction des lymphocytes sensibilisés à T avec un allergène

E) la formation de complexes immuns circulant dans le sang

Immunoglobulines impliquées dans les réactions allergiques de type cytotoxique (2)

Les médiateurs d'une réaction allergique de type cytotoxique sont (3)

C) Facteurs de chimiotaxie des éosinophiles et des neutrophiles

C) enzymes lysosomales +

D) Radicaux d'oxygène actifs +

E) Compléter les protéines du système +

Les principaux médiateurs des réactions allergiques de type cytotoxique (2)

C) Composants du complément activé +

E) enzymes lysosomales

Le chaînon manquant dans la pathogenèse des réactions allergiques de type cytotoxique: (1)

Modifications de la structure antigénique de la membrane cellulaire et formation d'un allergène secondaire ® synthèse d'autoanticorps ® formation de complexes immuns à la surface des cellules cibles ® activation.......?........ ® phagocytose de la cellule cible

A) C_1,4,2,3 compléter les fragments du système +

C) Système kallikréine-kinine

C) système de coagulation

D) Système de fibrinolyse

E) système anticoagulant

Le chaînon manquant dans la pathogenèse des réactions allergiques de type cytotoxique (1)

Modifications de la structure antigénique de la membrane cellulaire et formation d'un allergène secondaire ® synthèse d'autoanticorps ® formation de complexes immuns à la surface des cellules cibles ® activation.......?........ ® formation de canaux membranaires ® lyse des cellules cibles

A) C_5-9 compléter les fragments du système +

Réactions allergiques de type Reagin

Questions de test informatique dans la leçon numéro 7 sur le sujet

"Conditions et réactions immunopathologiques: allergie"

1. Pour les réactions allergiques se développant dans le type IV (hypersensibilité retardée) des dommages immunitaires, il est caractéristique:

A. Rôle principal dans la pathogenèse des lymphocytes T sensibilisés

B. La réaction commence généralement après 6-8 heures et atteint un maximum après 24-48 heures après répété

B. La réaction commence à se manifester après 20-30 minutes.

G. Dans les mécanismes de développement des manifestations de la maladie, le rôle principal est joué par les lymphokines.

D. Dans les mécanismes de développement des manifestations de la maladie, le rôle principal est joué par l'histamine, la FAT, les kinines, les leucotriènes

1. Indiquer les maladies liées à l'auto-immunité:

A. Thyroïdite Hashimoto

B. Le phénomène d'Arthus

B. Polyarthrite rhumatoïde

G. myasthenia gravis

D. Arganulocytose immunitaire

E. Lupus érythémateux disséminé

G. Anémie hémolytique auto-immune

1. Précisez les caractéristiques des anticorps allergiques:

A. Possibilité d'éducation lorsqu'elle est exposée à des facteurs physiques

B. L'impossibilité de l'éducation lorsqu'elle est exposée à des facteurs physiques

B. Haute cytophilicité

G. Faible cytophilicité

1. Les réactions allergiques immédiates comprennent:

A. La réaction de neutralisation des substances biologiquement actives

B. Réactions cytotoxiques

B. Réactions anaphylactiques et atopiques

D. Réactions causées par les complexes immuns

1. Quels phénomènes sont observés au stade I des réactions allergiques de type Reagin?

A. Coopération des lymphocytes T, B et macrophages

B. Coopération des mastocytes, des neutrophiles et des éosinophiles

Transformation de lymphocytes B différenciés en lymphoblastes

D. La formation d'un clone de plasmocytes

D. Formation de clones de lymphocytes spécifiques à effet T

E. Synthèse et accumulation d'anticorps

Activation des mastocytes

1. Est-il vrai que les anticorps appartenant à la classe des immunoglobulines interdites jouent un rôle essentiel dans la pathogenèse des maladies auto-immunes?

1. Les réactions allergiques qui se développent principalement dans les dommages immunitaires de type II sont:

A. Myasthénie grave

Maladie sérique

B. Agranulocytose immunitaire

G. Glomérulonéphrite immunocomplexe aiguë

D. Anémie hémolytique auto-immune

1. Parmi les allergènes suivants, lesquels sont la cause la plus courante de maladie atopique??

A. Poussière domestique

B. Toxines bactériennes

D. Acariens de lit

E. Allergènes épidermiques

G. Pollen végétal

H. Spores fongiques

1. Indiquer les réactions évoluant selon le type I (reagin) de dommage immunitaire:

B. Myasthénie grave

B. Asthme bronchique «poussiéreux»

Choc anaphylactique

E. Maladie sérique

Allergie aux insectes

1. Une maladie allergique peut-elle se développer simultanément dans différents types de dommages pathogéniques??

1. Pour une réaction allergique qui se développe selon le type de dommages immunitaires I (reagin), il est caractéristique:

A. Rôle principal dans la pathogenèse des immunoglobulines de classe E

B. La réaction se manifeste après 15-20 minutes. après contact répété avec l'allergène

B. La réaction apparaît 6-8 heures après un contact répété avec l'allergène

G. Dans le mécanisme du développement de la manifestation de la maladie, le rôle principal est joué par l'histamine, la FAT, les kinines, les leucotriènes

D. Dans le mécanisme de développement des manifestations de la maladie, le rôle principal est joué par les lymphokines.

1. La maladie sérique peut-elle se développer après une seule administration parentérale de sérum thérapeutique?

1. Quelles substances sont des médiateurs de réactions allergiques immédiates?

B. Facteur de transformation des blastes lymphocytaires

1. Les substances de faible poids moléculaire, par exemple l'iode, les sels d'or, de platine, de cobalt, etc., peuvent-elles provoquer un état de sensibilisation?.?

1. Combien de temps l'état de sensibilisation de l'organisme peut-il persister après la disparition des signes cliniques d'allergie?

B. Quelques mois

1. Les signes caractéristiques d'un choc anaphylactique chez l'homme sont:

A. Spasmes musculaires gastro-intestinaux provoquant des douleurs abdominales

B. Spasmes des muscles lisses de l'arbre bronchique, provoquant des crises d'asthme

B. Gonflement des muqueuses en raison de l'augmentation de la perméabilité des parois vasculaires

G. Une forte baisse de la pression artérielle

E. Augmentation du contenu et de l'activité du complément sanguin

1. Est-il vrai que dans la pathogenèse des réactions allergiques se développant en fonction des lésions immunitaires de type IV, le rôle principal est joué par les médiateurs libérés par les mastocytes?

1. Les effets antiallergiques des glucocorticoïdes sont dus à:

A. Inhibition et atrophie du système lymphoïde

B. Inhibition de la phagocytose

B. Activation de l'histaminase

D. Inhibition de la synthèse d'anticorps

D. Suppression de la libération d'histamine des mastocytes

E. Stabilisation des membranes lysosomales

1. Indiquent des réactions allergiques se développant dans les dommages immunitaires de type IV.

A. Dermatite de contact

B. Le phénomène d'Arthus

B. Allergie infectieuse (avec parasitisation intracellulaire)

G. Allergie alimentaire

D. Rejet de greffe

E. Thyroïdite Hashimoto

1. Comment s'effectue l'hyposensibilisation spécifique du corps en cas de réactions allergiques?

A. Administration parentérale d'antihistaminiques

B. L'utilisation de corticostéroïdes

B. Administration répétée de petites doses d'allergène augmentant progressivement

D. L'introduction d'un anesthésique à la place de la dernière ingestion de l'allergène dans l'organisme

1. Avec le développement de réactions allergiques de type cytotoxique:

A. L'antigène est le composant de la cellule situé à sa surface

B. Une cellule avec un haptène fixé à sa surface agit comme un antigène.

B. Le rôle principal dans la réponse immunitaire est joué par Jg G et Jg M

D. Le rôle principal dans la réponse immunitaire est joué par les lymphocytes T.

D. Les anticorps circulants ont une cytotoxicité dépendante du complément

E. Lyse indépendante possible du complément des cellules cibles

1. Les conditions de sensibilisation se caractérisent par:

A. Éruptions cutanées

B. Hémorragies mineures sur la peau et les muqueuses visibles

B. Oedème tissulaire local

G. Augmentation du titre d'immunoglobulines spécifiques et / ou du nombre de lymphocytes T

G. Troubles du système circulatoire et respiratoire

E. Absence de signes extérieurs

1. Les complexes immuns qui se forment dans le sang peuvent provoquer:

Lésions oculaires autoallergiques

1. Quelles affirmations sont vraies??

A. Le stade I des réactions allergiques commence après le contact initial du corps avec l'allergène

B. Le stade I des réactions allergiques commence après un contact répété du corps avec l'allergène

B. Au stade I, la formation d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes sensibilisés se produit

G. Au stade II, la libération et la formation de médiateurs allergiques se produisent

Le stade III des réactions allergiques est caractérisé par la réaction des organes et des tissus à l'action des médiateurs des allergies

1. Précisez les substances provoquant le bronchospasme en cas d'allergie:

B. Facteur de transformation des blastes lymphocytaires

G. Acide hyaluronique

D. Leukotriènes C4, D4

1. Indiquer les facteurs déterminant le développement de l'atopie?

A. Présence de réactifs dans les tissus

B. Exposition unique aux allergènes

Hyperactivation des macrophages

G. Prédisposition héréditaire

D. Hyperactivation des lymphocytes T tueurs

E. La structure chimique spécifique des allergènes

1. Les réactions allergiques qui se développent principalement dans les dommages immunitaires de type III sont:

A. Myasthénie grave

Maladie sérique

B. Agranulocytose immunitaire

G. Glomérulonéphrite aiguë

D. Anémie hémolytique auto-immune

E. Alvéolite allergique exogène

G. Réactions locales par type de phénomène Arthus

1. Quelles formes de pathologie sont liées à l'atopie??

B. Réaction à la transfusion de sang incompatible

B. Pollinose («rhume des foins»)

G. Rhinite allergique

D. Anémie hémolytique

E. Maladie sérique

1. Précisez les méthodes de désensibilisation non spécifique du corps en cas de réactions allergiques:

A. Utilisation d'antihistaminiques

B. Administration répétée de petites doses d'allergène augmentant progressivement

Anesthésie générale (anesthésie)

G. L'utilisation de corticostéroïdes

D. Transfusion sanguine de substitution

E. Élimination des immunoglobulines du sang périphérique

1. Indiquer les propriétés des immunoglobulines de classe E:

A. Contenue dans le plasma à faible concentration (0,0003 mg / ml)

B. Contenue dans un plasma sanguin élevé (10 mg / ml)

Capable de pénétrer la surface de la peau et des muqueuses

G. Capable de se fixer sur la surface des mastocytes

Ne traversez pas la barrière placentaire

E. Participer à l'inactivation et à l'extermination des parasites

G. Participer à la mise en œuvre des réactions allergiques de type I (atopiques) par Gell et Coombs

H. Capable de pénétrer l'hyaloplasme des cellules de la peau et de les sensibiliser

A. Les réactions anaphylactiques et atopiques sont médiées par des anticorps cytophiles réactifs de type E et des amines biogènes

B. Les médiateurs libérés par les mastocytes pendant l'anaphylaxie entraînent une réduction des cellules musculaires lisses et une augmentation de la perméabilité vasculaire

B. La prédisposition héréditaire aux réactions atopiques n'existe pas

D. Les réactions anaphylactiques peuvent être reproduites expérimentalement par sensibilisation passive à l'aide de sérum

1. Les médiateurs de l'allergie aux lymphokines de type retardé comprennent:

B. Amines biogènes

B. Facteur d'inhibition de la migration des macrophages

Interleukine-2 (facteur de croissance des lymphocytes T)

D. Facteur de transfert Lawrence

1. Le phénomène Arthus est une réaction antigène-anticorps avec la formation de complexes immuns qui endommagent les microvaisseaux et se manifeste par le développement d'une inflammation (indiquer quel type)

1. Lesquelles des affirmations suivantes sont vraies:

A. Dans les maladies atopiques, des réactifs ou des anticorps sensibilisants cutanés sont synthétisés.

B. Dans les maladies atopiques, les anticorps appartiennent à la classe des IgG1 et IgG2

B. Dans les maladies atopiques, les anticorps ont une affinité cellulaire élevée

D. Les réactines après fixation sur les cellules cibles causent des dommages

D. Le rôle le plus important dans la pathogenèse des maladies atopiques est joué par les oxydants, les anaphylotoxines et les enzymes lysosomales.

Allergie

examen des antihistaminiques anti-allergiques

À propos des causes des allergies

1. Une réaction allergique de type I, ou de type réaction immédiate (anaphylactique, de type atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps de classe IgE et IgG4, qui se fixent sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque ces anticorps sont combinés avec un allergène, des médiateurs sont libérés: histamine, héparine, sérotonine, facteur d'activation plaquettaire, prostaglandines, leucotriènes, etc., qui déterminent la clinique d'une réaction allergique immédiate qui se produit après 15-20 minutes.
2. Une réaction allergique de type II, ou une réaction de type cytotoxique, est caractérisée par la formation d'AT liée aux IgG et IgM. Ce type de réaction n'est provoqué que par des anticorps, sans implication de médiateurs, de complexes immuns et de lymphocytes sensibilisés. Les AT activent le complément, ce qui provoque des dommages et la destruction des cellules du corps, suivis de la phagocytose et de leur élimination. C'est dans le type cytotoxique que se développe l'allergie médicamenteuse.
3. Une réaction allergique de type III, ou une réaction de type immunocomplexe (type Arthus), se produit à la suite de la formation de complexes immuns circulants, qui comprennent l'IgG et l'IgM. Il s'agit du principal type de réaction dans le développement de la maladie sérique, de l'alvéolite allergique, des allergies médicamenteuses et alimentaires, avec un certain nombre de maladies autoallergiques (LED, polyarthrite rhumatoïde, etc.).
4. Une réaction allergique de type IV, ou une réaction allergique de type retardé (hypersensibilité retardée), dans laquelle le rôle des anticorps est joué par les lymphocytes T sensibilisés qui ont des récepteurs spécifiques sur leurs membranes qui peuvent interagir avec l'hypertension sensibilisante. Lorsqu'un lymphocyte se connecte à un allergène, des médiateurs de l'immunité cellulaire sont libérés - les lymphokines, qui provoquent l'accumulation de macrophages et d'autres lymphocytes, entraînant une inflammation. Des réactions lentes se développent dans un corps sensibilisé 24 à 48 heures après l'exposition à un allergène. Le type de réaction cellulaire sous-tend le développement d'infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie), certaines formes d'asthme bronchique allergique infectieux, de rhinite, de transplantation et d'immunité antitumorale..

1. La réaction d'hypersensibilité de type immédiat:

• choc anaphylactique
• Angio-œdème de Quincke
• urticaire

2. Réaction d'hypersensibilité retardée:

• stomatite médicamenteuse fixe (limitée, locale)
• stomatite toxique-allergique courante (catarrhale, catarrhale-hémorragique, érosive-ulcérative, stomatite ulcéreuse-nécrotique, chéilite, glossite, gingivite)

3. Maladies systémiques allergiques toxiques:

• Maladie de Lyell
• érythème polymorphe
• Syndrome de Stevens-Johnson
• stomatite aphteuse chronique récurrente
• Syndrome de Behcet
• le syndrome de Sjogren

Tableau 1. Manifestations cliniques de divers types de réactions allergiques

Type de réaction allergique

Image clinique

Il se développe en quelques minutes et se caractérise par des spasmes sévères des muscles lisses des bronchioles avec développement d'un "syndrome de détresse" respiratoire, un gonflement du larynx, des spasmes des muscles lisses du tractus gastro-intestinal (douleurs abdominales spastiques, vomissements, diarrhée), démangeaisons cutanées, urticaire, baisse critique de la pression artérielle perte de conscience. Une issue fatale peut survenir en moins d'une heure avec des symptômes d'asphyxie, d'œdème pulmonaire, de lésions du foie, des reins, du cœur et d'autres organes

Angio-œdème de Quincke

Un site d'œdème clairement localisé du derme, du tissu sous-cutané ou des muqueuses. En quelques minutes, parfois plus lentement, un œdème limité prononcé se développe dans diverses parties du corps ou de la muqueuse buccale. Dans ce cas, la couleur de la peau ou de la muqueuse buccale ne change pas. Dans la zone de l'œdème, le tissu est tendu, sous pression, il n'y a pas de fosse, la palpation est indolore. Le plus souvent, l'œdème de Quincke se situe sur la lèvre inférieure, les paupières, la langue, les joues et le larynx. Avec un gonflement de la langue, il augmente considérablement et est à peine placé dans la bouche. Un gonflement développé de la langue et du larynx est le plus dangereux, car il peut conduire au développement rapide d'une asphyxie. Le processus dans ces domaines se développe très rapidement. Le patient ressent un essoufflement, une aphonie, un bleuissement de la langue se développe. Peut disparaître spontanément, peut se reproduire

Éruptions cutanées transitoires, dont un élément indispensable est une ampoule - une zone clairement limitée d'œdème du derme. La couleur des cloques varie du rose clair au rouge vif, de 1 à 2 mm à plusieurs centimètres. L'urticaire «de contact» se développe lorsque la peau intacte entre en contact avec un allergène

Stomatite médicamenteuse fixe

Les manifestations de la stomatite médicamenteuse sont individuelles pour chaque personne. Le tableau d'ensemble de la maladie: sensations douloureuses ou désagréables, démangeaisons, brûlures, gonflement de la cavité buccale, malaise, altération de la salivation, bouche sèche et apparition d'éruptions cutanées. Des rougeurs et un gonflement sévère des tissus mous (lèvres, joues, langue) et du palais peuvent survenir, des saignements et une douleur accrue des gencives au toucher, la langue devient lisse et enflée et la membrane muqueuse de la cavité buccale est sèche et sensible aux irritants externes. Les éruptions cutanées peuvent survenir non seulement sur la membrane muqueuse de la cavité buccale, mais également sur la peau du visage autour des lèvres. Dans le même temps, les croûtes sèches se fissurent douloureusement en essayant d'ouvrir la bouche. En parallèle, des maux de tête, des douleurs articulaires et des gonflements, des douleurs musculaires, de l'urticaire, des démangeaisons, une fièvre de bas grade peuvent apparaître

Stomatite toxique-allergique courante

Manifesté par des éruptions cutanées à bulles. Progressivement, ces bulles s'ouvrent, formant des aphtes et de l'érosion. Une érosion unique peut fusionner et former des lésions étendues. La membrane muqueuse de la zone affectée de la cavité buccale est enflée, avec une rougeur prononcée. L'œdème peut être localisé sur la muqueuse de la langue, des lèvres, des joues, du palais et des gencives. L'arrière de la langue acquiert un aspect lisse et brillant, la langue elle-même est quelque peu enflée. Des changements similaires peuvent être observés en même temps sur les lèvres.

Augmentation soudaine de la température à 39–40 ° С. L'apparition de taches érythémateuses sur la peau et les muqueuses, qui se transforment en 2-3 jours en bulles flasques à parois minces (bulles) de forme irrégulière ayant tendance à fusionner, éclatant facilement avec l'érosion de grandes surfaces. La surface affectée ressemble à une brûlure avec de l'eau bouillante du degré II - III. D'abord, une stomatite aphteuse apparaît sur la muqueuse buccale, puis ulcéreuse nécrotique. Dommages aux organes génitaux: vaginite, balanoposthite. Conjonctivite hémorragique avec transition vers une nécrose ulcéreuse

Érythème polymorphe exsudatif

Éruption papuleuse, qui a l'apparence de «cibles» ou de «taches bicolores» en raison de l'augmentation centrifuge des éléments. Tout d'abord, des éléments d'un diamètre de 2-3 mm apparaissent, puis augmentent à 1-3 cm, moins souvent à une plus grande taille. Les éruptions cutanées sont diverses: taches, pustules, cloques, éléments moins courants du type «purpura palpable»

Syndrome de Stevens-Johnson

Une augmentation de la température corporelle, parfois avec une période prodromique pseudo-grippale, pendant 1 à 13 jours.

Des bulles et des érosions avec des films gris-blancs ou des croûtes hémorragiques se forment sur la muqueuse buccale. Parfois, le processus va au bord rouge des lèvres.

Souvent, une conjonctivite catarrhale ou purulente se développe avec l'apparition de vésicules et d'érosion. Parfois, des ulcérations et des changements cicatriciels dans la cornée, une uvéite apparaissent. L'éruption cutanée est plus limitée qu'avec l'érythème exsudatif multiforme, et se manifeste en différentes tailles avec des éléments papuleux tachetés, des vésicules, des pustules, des hémorragies

Stomatite aphteuse chronique récurrente

Elle se caractérise par le développement d'ulcérations douloureuses récurrentes simples ou multiples de la muqueuse buccale

Les symptômes n'apparaissent pas toujours en même temps. Sur la membrane muqueuse de la cavité buccale - ulcères douloureux peu profonds d'un diamètre de 2 à 10 mm, situés sous la forme d'éléments uniques ou d'amas. Ils sont localisés sur la muqueuse des joues, des gencives, de la langue, des lèvres, parfois dans la région pharyngée, moins souvent dans le larynx et sur la muqueuse nasale. Dans la partie centrale, ils ont une base nécrotique jaunâtre, entourée d'un anneau rouge, extérieurement et histologiquement ne diffèrent pas des ulcères à stomatite aphteuse banale. Les ulcères génitaux douloureux récurrents multiples ou uniques ressemblent beaucoup à des ulcères buccaux. Des ulcères de la membrane muqueuse de la vessie ou des symptômes de cystite sans signe d'ulcération sont rarement observés. Lésions cutanées - papules érythémateuses, pustules, vésicules et éléments tels que l'érythème noueux. Ils ne peuvent pas différer de l'érythème noueux «habituel», mais ils ont leurs propres particularités: parfois ce sont des grappes, localisées sur les mains, et chez certains patients, elles ulcèrent même. Chez certains patients, des éléments de nécrose et de suppuration de la peau sont exprimés, atteignant une distribution significative - la pyodermite dite gangréneuse

Syndrome de Sjogren (NB! Distinguer de la maladie de Sjogren auto-immune)

La défaite des glandes exocrines (salivaires et lacrymales). Kératoconjonctivite sèche - démangeaisons, brûlures, inconfort, douleur, "sable dans les yeux", l'acuité visuelle peut diminuer, et avec l'ajout d'une infection purulente, des ulcères et une perforation de la cornée se développent; xérostomie - une augmentation des glandes salivaires et des oreillons parenchymateux chroniques. Sécheresse buccale périodique, aggravée par le stress physique et émotionnel, des caries progressives plus tardives se développent, des difficultés apparaissent lors de la déglutition

1. Préparations bloquant les récepteurs de l'histamine (récepteurs H1), 1re génération: chloropyramine, clémastine, chifénadine; 2e (nouvelle) génération: cétirizine, ébastine, loratadine, fexofénadine, desloratadine, lévocétirizine.
2. À des fins prophylactiques, des médicaments sont prescrits qui augmentent la capacité du sérum sanguin à se lier à l'histamine (maintenant ils sont utilisés moins souvent) et inhibent la libération d'histamine par les mastocytes - kétotifène, préparations d'acide cromoglycémique. Ce groupe de médicaments est prescrit à des fins prophylactiques pour une longue période d'au moins 2 à 4 mois..

Les stéroïdes, qui sont également utilisés pour les maladies allergiques, feront l'objet d'un article séparé..

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Le mécanisme de développement des réactions allergiques

Le mécanisme de développement des réactions allergiques

Types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité). Hypersensibilité immédiate et retardée. Étapes des réactions allergiques. Mécanisme pas à pas pour le développement de réactions allergiques.

1. 4 types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité).

Actuellement, selon le mécanisme de développement, il est d'usage de distinguer 4 types de réactions allergiques (hypersensibilité). Tous ces types de réactions allergiques, en règle générale, sont rarement trouvés sous leur forme pure, le plus souvent ils coexistent dans diverses combinaisons ou passent d'un type de réaction à un autre type.
Dans le même temps, les types I, II et III sont causés par des anticorps et sont liés à des réactions d'hypersensibilité de type immédiat (GNT). Les réactions de type IV sont causées par des lymphocytes T sensibilisés et sont liées à une réaction d'hypersensibilité retardée (THS).

Remarque. Une allergie est une réaction d'hypersensibilité déclenchée par des mécanismes immunologiques. Actuellement, les 4 types de réponses sont considérés comme des réactions d'hypersensibilité. Cependant, une véritable allergie n'est comprise que comme des réactions immunitaires pathologiques qui se produisent par le mécanisme de l'atopie, c'est-à-dire les types de réactions de type I et de type II, III et IV (cytotoxiques, immunocomplexes et cellulaires) sont classés comme pathologie auto-immune.

1. Le premier type (I) - de type atopique, anaphylactique ou reagin - est dû aux anticorps de la classe IgE. Lorsqu'un allergène interagit avec des IgE fixées à la surface des mastocytes, ces cellules sont activées et libèrent des médiateurs d'allergies déposés et nouvellement formés avec le développement ultérieur d'une réaction allergique. Des exemples de telles réactions sont le choc anaphylactique, l'œdème de Quincke, le rhume des foins, l'asthme bronchique, etc..
2. Le deuxième type (II) est cytotoxique. Avec ce type, les propres cellules du corps, dont la membrane a acquis les propriétés des autoallergènes, deviennent des allergènes. Cela se produit principalement lorsqu'ils sont endommagés à la suite d'une exposition à des médicaments, des enzymes de bactéries ou de virus, à la suite de quoi les cellules changent et sont perçues par le système immunitaire comme des antigènes. Dans tous les cas, pour que ce type d'allergie se produise, les structures antigéniques doivent acquérir les propriétés des autoantigènes. Le type cytotoxique est dû aux IgG ou IgM, qui sont dirigées contre l'Ag situé sur les cellules modifiées des propres tissus de l'organisme. La liaison de At à Ar sur la surface cellulaire conduit à l'activation du complément, ce qui provoque des dommages et la destruction des cellules, une phagocytose ultérieure et leur élimination. Les globules blancs et les lymphocytes T cytotoxiques sont également impliqués dans le processus. En contact avec les IgG, ils participent à la formation d'une cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. C'est en fonction du type cytotoxique que se développent l'anémie hémolytique auto-immune, l'allergie médicamenteuse et la thyroïdite auto-immune..
3. Le troisième type (III) est l'immunocomplexe, dans lequel les tissus corporels sont endommagés par les complexes immuns circulants impliquant des IgG ou IgM, qui ont un poids moléculaire élevé. À. dans le type III, ainsi que dans le type II, les réactions sont dues aux IgG et IgM. Mais contrairement au type II, dans une réaction allergique de type III, les anticorps interagissent avec les antigènes solubles, et non avec ceux à la surface des cellules. Les complexes immuns résultants circulent pendant longtemps dans le corps et sont fixés dans les capillaires de divers tissus, où ils activent le système du complément, provoquant l'afflux de leucocytes, la libération d'histamine, de sérotonine, d'enzymes lysosomales qui endommagent l'endothélium vasculaire et les tissus dans lesquels le complexe immun est fixé. Ce type de réaction est le principal pour les maladies sériques, les allergies médicamenteuses et alimentaires, et pour certaines maladies autoallergiques (LED, polyarthrite rhumatoïde, etc.).
4. Le quatrième type de réaction (IV) est l'hypersensibilité de type retardé ou l'hypersensibilité à médiation cellulaire. Des réactions lentes se développent dans un corps sensibilisé 24 à 48 heures après l'exposition à un allergène. Dans les réactions de type IV, le rôle des anticorps est joué par les lymphocytes T sensibilisés. Ar, en contact avec les récepteurs spécifiques de l'Ag sur les cellules T, conduit à une augmentation du nombre de cette population de lymphocytes et à leur activation avec la libération de médiateurs de l'immunité cellulaire - les cytokines inflammatoires. Les cytokines provoquent l'accumulation de macrophages et d'autres lymphocytes, les impliquent dans la destruction de l'hypertension, entraînant une inflammation. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une inflammation hyperergique: un infiltrat cellulaire est formé, dont la base cellulaire est constituée de cellules mononucléaires - lymphocytes et monocytes. Le type de réaction cellulaire sous-tend le développement d'infections virales et bactériennes (dermatite de contact, tuberculose, mycoses, syphilis, lèpre, brucellose), certaines formes d'asthme bronchique allergique infectieux, les réactions de rejet de greffe et l'immunité antitumorale.

2. Hypersensibilité immédiate et retardée.

Quelle est la différence fondamentale entre ces 4 types de réactions allergiques?
Et la différence est de savoir quel type d'immunité est principalement - humorale ou cellulaire - ces réactions sont causées. En fonction de cela, ils distinguent:

1. Hypersensibilité immédiate (GNT). Il s'agit notamment des réactions de types I, II, III. Tous se rapportent à des réactions d'immunité humorale, car causée par des anticorps (immunoglobulines). Ces allergies se manifestent rapidement après un contact répété avec l'allergène (après 1 à 30 minutes). La réaction la plus rapide est le choc anaphylactique, qui se développe en quelques secondes avec des piqûres d'insectes ou des injections de médicaments allergènes..
2. Hypersensibilité retardée (THS). Cela comprend les réactions de type IV. Ils concernent les réactions d'immunité cellulaire, comme causée par les cellules immunitaires - lymphocytes T sensibilisés. Ces réactions allergiques se produisent 2 à 3 jours après un contact répété avec l'allergène et même plus tard..
   Cette réaction de type IV est déclenchée si:

• l'efficacité des réactions humorales est faible. Par exemple, si l'agent pathogène est à l'intérieur de la cellule, comme dans la tuberculose, les infections virales et fongiques. Ainsi, avec la grippe, les lymphocytes T détruisent les cellules épithéliales des muqueuses infectées par des virus.
• les cellules d'un autre organisme (certaines bactéries, protozoaires, champignons, cellules de greffe) sont des antigènes,
• les antigènes de leurs propres cellules sont modifiés (par exemple, si l'allergène est un haptène et a contacté des protéines cutanées avec une dermatite de contact).

3. Étapes des réactions allergiques.

Chez la plupart des patients, les manifestations allergiques sont causées par des anticorps de classe IgE, par conséquent, nous considérerons également le mécanisme de développement des allergies par l'exemple des réactions allergiques de type I (atopie). Dans leur parcours, trois étapes se distinguent:

• Stade immunologique - comprend les changements du système immunitaire qui se produisent lors du premier contact d'un allergène avec le corps et la formation d'anticorps appropriés, c'est-à-dire sensibilisation. Si, au moment de la formation de At, l'allergène est éliminé du corps, aucune manifestation allergique ne se produit. Si l'allergène rentre ou continue d'être dans le corps, un complexe «allergène-anticorps» se forme.
• Pathochimique - libération de médiateurs allergiques biologiquement actifs.
• Physiopathologie - stade des manifestations cliniques.

Cette séparation des étapes est assez arbitraire. Cependant, si vous imaginez le processus de développement d'allergies étape par étape, cela ressemblera à ceci:

1. Premier contact avec un allergène
2. Formation d'IgE
3. Fixation des IgE à la surface des mastocytes
4. Sensibilisation corporelle
5. Contact répété avec le même allergène et formation de complexes immuns sur la membrane des mastocytes
6. Sortie des médiateurs des mastocytes
7. L'effet des médiateurs sur les organes et les tissus
8. Réaction allergique.

Ainsi, le stade immunologique comprend les paragraphes 1 à 5, le stade pathochimique - paragraphe 6, le pathophysiologique - paragraphes 7 et 8.

4. Un mécanisme pas à pas pour le développement de réactions allergiques.

1. Premier contact avec un allergène.
2. Formation d'Ig E.
   À ce stade de développement, les réactions allergiques ressemblent à une réponse immunitaire normale et s'accompagnent également de la production et de l'accumulation d'anticorps spécifiques qui ne peuvent se lier qu'à l'allergène qui a provoqué leur formation..
   Mais dans le cas de l'atopie, il s'agit de la formation d'IgE sur l'allergène reçu, et en quantités accrues par rapport aux 5 autres classes d'immunoglobulines, donc on l'appelle aussi allergie dépendante des Ig-E. Les IgE sont produites localement, principalement dans la sous-muqueuse des tissus en contact avec l'environnement extérieur: dans les voies respiratoires, la peau, le tractus gastro-intestinal.
3. Fixation IgE de la membrane des mastocytes.
   Si toutes les autres classes d'immunoglobulines après leur formation circulent librement dans le sang, alors l'IgE a la propriété de se fixer immédiatement à la membrane des mastocytes. Les mastocytes sont des cellules immunitaires du tissu conjonctif présentes dans tous les tissus en contact avec l'environnement extérieur: les tissus des voies respiratoires, le tractus gastro-intestinal, ainsi que les tissus conjonctifs entourant les vaisseaux sanguins. Ces cellules contiennent des substances biologiquement actives telles que l'histamine, la sérotonine, etc., et sont appelées médiateurs des réactions allergiques. Ils ont une activité prononcée et ont un certain nombre d'effets sur les tissus et les organes, provoquant des symptômes allergiques..
4. Sensibilisation corporelle.
   Pour le développement d'allergies, une condition est requise - sensibilisation préalable du corps, c'est-à-dire l'apparition d'une hypersensibilité aux substances étrangères - allergènes. Une hypersensibilité à cette substance se forme lors de la première rencontre avec elle..
   Le délai entre le premier contact avec un allergène et l'apparition d'une hypersensibilité à celui-ci est appelé période de sensibilisation. Elle peut aller de quelques jours à plusieurs mois, voire des années. C'est la période pendant laquelle les IgE accumulées dans le corps sont fixées à la membrane des basophiles et des mastocytes..
   Un organisme sensibilisé est un organisme qui contient une réserve d'anticorps ou de lymphocytes T (dans le cas du THS) sensibilisés à cet antigène particulier.
   La sensibilisation ne s'accompagne jamais de manifestations cliniques d'allergies, car seul At s'accumule pendant cette période. Les complexes immuns Ar + At ne se sont pas encore formés. Ce n'est pas un seul At, mais seulement des complexes immuns qui peuvent endommager les tissus et provoquer des allergies.
5. Contact répété avec le même allergène et formation de complexes immuns sur la membrane des mastocytes.
   Les réactions allergiques ne se produisent que lorsque l'organisme sensibilisé retrouve cet allergène. L'allergène est lié aux anticorps prêts à l'emploi à la surface des mastocytes et à la formation de complexes immuns: allergène + anticorps.
6. Sortie des médiateurs de l'allergie aux mastocytes.
   Les complexes immuns endommagent la membrane des mastocytes et les médiateurs des allergies pénètrent dans le milieu intercellulaire. Les tissus riches en mastocytes (vaisseaux cutanés, membranes séreuses, tissu conjonctif, etc.) sont endommagés par les médiateurs libérés..
   Avec une exposition prolongée aux allergènes, le système immunitaire utilise des cellules supplémentaires pour repousser l'invasion des antigènes. Un certain nombre de produits chimiques se forment - des médiateurs, ce qui provoque un inconfort supplémentaire pour les personnes allergiques et augmente la gravité des symptômes. Dans le même temps, les mécanismes d'inactivation des médiateurs allergiques sont inhibés.
7. L'effet des médiateurs sur les organes et les tissus.
   L'action des médiateurs détermine les manifestations cliniques des allergies. Des effets systémiques se développent - l'expansion des vaisseaux sanguins et augmente leur perméabilité, la sécrétion muqueuse, la stimulation nerveuse, les spasmes musculaires lisses.
8. Manifestations cliniques d'une réaction allergique.
   Selon l'organisme, le type d'allergènes, la voie d'entrée, le lieu où se déroule le processus allergique, les effets d'un médiateur allergique, les symptômes peuvent être à l'échelle du système (anaphylaxie classique) ou localisés dans des systèmes corporels individuels (asthme dans les voies respiratoires, eczéma dans la peau ).
   Démangeaisons, écoulement nasal, larmoiement, gonflement, essoufflement, chute de pression, etc. Et l'image correspondante de la rhinite allergique, de la conjonctivite, de la dermatite, de l'asthme bronchique ou de l'anaphylaxie se développe.

Contrairement à l'hypersensibilité de type immédiat décrite ci-dessus, les allergies de type retardé sont causées par des cellules T sensibilisées, plutôt que par des anticorps. Et avec lui, les cellules du corps sur lesquelles la fixation du complexe immunitaire Ag + a sensibilisé les lymphocytes T.